Упрощенная HTML-версия
23
(Е.В. Маркелова, 2003). Для понимания механизмов противоинфекционной
защиты ИФН-γ больные с нозокомиальной пневмонией были разделены на 2
подгруппы: 1-я – (n=13), больные с низкой продукцией ИФН-γ
стимулированного (100 и менее пкг/мл); 2-я – (n=34), больные с продукцией
ИФН-γ стимулированного выше 100 пкг/мл. Нами установлено, что содержание
микроорганизмов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости в 1-й подгруппе
больных было достоверно выше по сравнению со 2-й подгруппой пациентов
(р=0,01). Полученные данные свидетельствовали о протективной роли
эндогенного ИФН-γ при пневмонии. Одним из механизмов, обеспечивающих
противоинфекционную защиту, являлась способность ИФН-γ влиять на
аккумуляцию нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления при
нозокомиальной пневмонии. Как видно из рис. 2, содержание нейтрофильных
лейкоцитов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости различалось между
указанными подгруппами пациентов: количество нейтрофилов в 1-й подгруппе
пациентов оказалось достоверно ниже по сравнению с содержанием последних
в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) во 2-й подгруппе больных
(р<0,05).
1
0
0,5
1
1,5
2
2,5
1-подгруппа больных 2-я подгруппа больных
Рис. 2.
Содержание нейтрофильных лейкоцитов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости
у больных в зависимости от продукции ИФН-γ.
Одним из механизмов, посредством которого ИФН-γ участвовал в
антиинфекционной защите, была модуляция продукции цитокинов (табл. 7).
Содержание нейтрофилов
в БАЛЖ х 10
5
р<0,05