Упрощенная HTML-версия
39
органных дисфункций. В основной группе сократилась на 50% частота развития пневмонии,
на 25% энцефалопатии и острой сердечно-сосудистой недостаточности, на 40% нарушений в
системе гемостаза, что повлияло на снижение летальности в этой группе больных. Частота
развития нефропатии и гепатопатии существенно не уменьшилась, но тяжесть их течения
была менее выражена, что подтверждается снижением общей летальности, которая
уменьшилась на 7,7% по сравнению с данными группы пациентов, не получавших
дефероксамин в программе интенсивной терапии.
ВЫВОДЫ
1. Критические состояния, возникающие у больных с острым панкреатитом и
отравлением уксусной кислотой, сопровождаются нарушением обмена железа, что
обусловлено расстройством микроциркуляции и последующим гемолизом, деструктивным
процессом в поджелудочной железе на фоне пареза кишечника, и выражается в увеличении
(в 3-7 раз при остром панкреатите и в десятки раз при отравлении уксусной кислотой) в
плазме крови концентрации свободного гемоглобина, насыщения трансферрина железом (в
2-6 раз соответственно), ростом концентрации сывороточного железа (в 3-4 раза и в 4-6 раз)
и ферритина (в 4-40 раз и в 15-40 раз).
2. При критических состояниях, обусловленных острым панкреатитом и отравлением
уксусной кислотой, нарушенный обмен железа способствует формированию синдрома
полиорганной дисфункции, вследствие нарушений системной и регионарной гемодинамики,
гипоперфузии органов с последующим стазом крови и внутрисосудистым гемолизом. При
критических состояниях, обусловленных указанной патологией, присутствие в плазме крови
высоких концентраций ферритина и свободного гемоглобина обусловливает развитие
стойкой артериальной гипотензии, рефрактерной к введению вазопрессоров. Синдром
капиллярной утечки и гипергидратация у пациентов с указанной патологией связаны с
нарушенным обменом железа.
3. При критических состояниях, обусловленных острым панкреатитом и отравлением
уксусной кислотой, активация свободно-радикального окисления возрастает в несколько раз
(в зависимости от параметров) и является следствием нарушенного обмена железа, избытка
его ионов, что приводит к функциональной недостаточности системы антиоксидантной
защиты организма.
4. При экспериментальном панкреонекрозе и отравлении уксусной кислотой
выявлена патогенетическую значимость нарушенного обмена железа в активации свободно-
радикального окисления и эндотоксикоза, которые эффективно ингибируются на фоне
введения дефероксамина.