Упрощенная HTML-версия
38
лейкоцитов к концу 1-х суток отмечалось на фоне нейтрофилеза и снижения абсолютного
числа лимфоцитов. При этом увеличивалась концентрация ВСНММ (на 125% на
эритроцитах и на 152% в плазме) и олигопептидов (на 23%). ЛИИ, к концу первых суток,
был выше исходного значения на 44%. Через 72 часа отмечалось прогрессирование
эндотоксикоза, несмотря на введение дефероксамина – достоверно снижалось общее
количество лейкоцитов (на 68% от исходного уровня), увеличивался показатель ЛИИ (на
87%) и концентрация ВСНММ (на эритроцитах на 10% и в плазме на 24%) и олигопептидов
на 42%, что, вероятно, связано с присоединением гнойного воспаления.
На фоне терапии дефероксамином явления нефропатии купировались через сутки от
начала интенсивной терапии. Напротив, у пациентов группы сравнения указанные
изменения сохранялись до 3 суток. Следует отметить существенное снижение концентрации
калия в плазме крови у пациентов основной группы уже к концу первых суток, что во
многом было связано с купированием явлений гемолиза. Однако, к 3-м суткам концентрация
калия у 75% пациентов (против 90% в группе сравнения) возрастала и прогрессировали
симптомы тяжелой нефропатии, которые приводили к снижению диуреза и развитию острой
почечной недостаточности, что потребовало проведения в 25% случаев гемодиализа, против
75% случаев в группе сравнения.
Выраженность гепатопатии на фоне терапии дефероксамином уменьшалась.
Снижение активности АлАТ и АсАТ у пациентов подгруппы II
1
было связано с
блокированием поступающего при реперфузии несвязанного железа из кровотока, что
ограничивало развитие некроза гепатоцитов. В подгруппе II
2
отмечался рост активности
ферментов, что связано с изначально тяжелой травмой гепатоцитов и повторной их
травматизацией в период реперфузии. В конечном итоге отмечалось 4-кратное снижение
концентрации билирубина и на 50% активности АлАТ и АсАТ, что было существенно ниже,
чем у пациентов, не получавших дефероксамин.
Учитывая выше изложенное, можно утверждать, что устранение свободного железа с
помощью дефероксамина при тяжелых отравлениях уксусной кислотой позволяет
блокировать в механизме развития у пациентов органных дисфункций ключевые звенья
патогенеза только при определенной концентрации свободного железа в крови. По всей
видимости, существует «запороговая» концентрация свободного железа, приводящая к
необратимой несостоятельности функции железосвязывающих белков и к поражению
печени, которая принимает на себя объем высвободившегося при гемолизе железа, что,
конечном счете, обусловливает развитие гепатопатии и синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. Однако включение дефероксамина в программу лечения
отравлений уксусной кислотой положительно повлияло на формирование количества