Упрощенная HTML-версия
31
индуцированной хемилюминесценции: вспышки - в 1,4 раза, светосуммы - в 7,2 раза и
спонтанной светимости - в 1,9 раза в период до 12 часов и дальнейший рост показателей.
Таблица 11
Показатели активности свободно-радикального окисления, некоторых ферментов,
эндотоксикоза у экспериментальных животных (М
±
σ)
Исследуемые
параметры
Экспериментальный панкреонекроз
I группа (n=20)
II группа (n=20)
Контроль (n=20)
I
1
(n=10)
I
2
(n=10)
II
1
(n=10)
II
2
(n=10)
III
1
III
2
Вспышка (H), усл. ед.
1,73±0,19* 2,21±0,11* 0,57±0,09^*
0,22±0,08^*
1,22±0,02 1,12±0,02
Светосумма,
усл.ед.×мин
5,23±0,27* 6,43±0,81*
1,35±0,17*^
0,95±0,11^*
0,72±0,01
0,62±0,09
Спонтанная
светимость, усл. ед.
0,59±0,07* 0,77±0,25*
0,36±0,04^
0,14±0,07^*
0,31±0,04
0,27±0,09
Латентный период, мин
12,2±2,1*
14,1±2,4*
2,8±0,2^
2,1±0,2^
2,7±0,1
2,5±0,1
Амилаза, МЕ/л
6540±550* 9530±550*
1070±200*^
3610±200*^
1800±350
1600±250
Липаза, МЕ/л
35,1±2,7*
41,1±2,1*
25,2±1,9*^
19,2±0,9^
20,1±1,4
20,6±1,9
Олигопептиды, мг/л
0,34±0,01* 0,42±0,01*
0,11±0,008^
0,09±0,008^
0,12±0,009
0,11±0,012
Лактат, моль/л
12,6±1,1*
15,4±2,2*
4,2±0,3^
3,9±0,2*^
5,3±0,4
5,5±0,3
АсАТ, МЕ/л
210±24*
270±20*
150±25*^
110±15^
120±10
100±10
КФК-МВ, МЕ/л
240±22*
290±30*
55±5^
50±5^
50±5
55±5
Примечание:* - р <0,05 при сравнении с сравнении с контролем; ^ - р
I-II
<0,05 при сравнении между группами
соответствующей подгруппы.
Во II группе, напротив, на фоне дефероксамина регистрировалось уменьшение
значений всех изучаемых параметров: светосумма снизилась на 74%, вспышка и спонтанная
светимость - на 67% и 39% по сравнению с показателями I
I
подгруппы. Через сутки
продолжалось ингибирование СРО - снижение исследуемых показателей на 85%, 90% и 81%
соответственно. Таким образом, введение дефероксамина позволяло профилактировать
активацию СРО путем исключения ионов Fe
2+
. Это позволяет собственной системе
антиоксидантной защиты (СОД, каталаза, глутатион) справляться с избыточным
количеством радикалов и не допускать продукции более активных метаболитов. При этом,
введение дефероксамина позволило в 4 раза снизить концентрацию лактата в сыворотке
крови экспериментальных животных за счет восстановления процессов аэробного
гликолиза и нормализации функционирования цикла трикарбоновых кислот.
Предварительное введение дефероксамина позволило целенаправленно влиять на
активность ряда ферментов, что, возможно, связано с устранением ряда патогенетических
факторов: высокой проницаемости и сдавления сосудистой стенки, отека стромы железы и
прогрессирования ишемии. В результате активность панкреатической амилазы в крови
увеличилась в 3 раза, снижение активности липазы в 1,5 раза и АсАТ в 1,4 раза, что по всей
видимости, связано с уменьшением цитотоксического влияния продуктов окислительного
стресса (Fe
2+
, О
2-
и ОН- радикалов, Н
2
О
2
, лактата и др.) как на гепатоциты и панкреациты,
так и на эндотелий сосудов. Изменялись и показатели уровня креатинфосфокиназы (КФК-