Упрощенная HTML-версия
32
МВ), которые косвенно отражают степень деструкции клеточных мембран (в частности
клеток миокарда) и тяжесть эндотоксикоза у подопытных животных.
Исходно концентрация олигопептидов в I группе была достоверно выше, чем в
контроле, что указывает на развитие эндотоксикоза при моделировании панкреонекроза.
Введение дефероксамина позволило практически до нормы уменьшить концентрацию
олигопептидов в плазме крови, что, по нашему мнению, подтверждает значимую роль
свободного железа в развитии эндотоксикоза при развитии панкреонекроза.
Таким образом, результаты экспериментов указывают на активное участие ионов Fe
2+
в инициации как СРО, так и эндотоксикоза при панкреонекрозе. Введение дефероксамина
устраняло избыток Fe
2+
, что влияло на ряд патогенетических факторов, позволяя избежать
активации процессов СРО и уменьшить выход ряда ферментов в плазму крови. Это
подтверждалось снижением параметров Fe
2+
-индуцированной хемилюминесценции и
уменьшением уровня олигопептидов в плазме крови. Не исключено, что предварительное
введение дефероксамина позволило существенно уменьшить степень эндотоксикоза за счет
инактивации железосодержащих ферментов бактерий (P. Singh, 2007), транслоцирующихся
из кишечника.
Сравнительная эффективность использования дефероксамина
в программе интенсивной терапии острого панкреатита и панкреонекроза
Проведенные экспериментальные исследования и клинические данные показали, что
у пациентов с острым панкреатитом и панкреонекрозом, период развития критического
состояния
сопровождается
нарушениями
микроциркуляции
с
последующим
внутрисосудистым гемолизом. В результате возникает избыток Fe
2+
, что подтверждается
увеличением в плазме крови концентрации свободного гемоглобина, сывороточного железа,
ферритина, насыщение железом трансферрина. Это потенцирует активацию СРО на фоне
недостаточности ферментов антиоксидантной защиты, способствует накоплению
цитотоксичных радикалов и нарастанию тяжести эндотоксикоза.
Больные
были разделены на 3 группы с учетом тяжести общего состояния на момент
поступления в ОРИТ, которая составила в I группе 19,3±2,4 балла, во II группе 21,7±2,5
балла и в III группе 23,4±2,1 баллов. Учитывая, что концентрации сывороточного железа и
ферритина имели тесную зависимость с тяжестью общего состояния, дефероксамин
назначался внутримышечно в дозе, которая определялась с учетом исходного состояния: до
20 баллов - по 500 мг однократно в сутки, > 20 баллов – по 500 мг дважды в сутки.
Длительность использования дефероксамина в программе интенсивной терапии
определялась снижением уровня сывороточного железа до 10-12 мкмоль/л, ферритина до 20-
30 мг/мл, насыщения железом трансферрина до 35-40%.