9
(n=14)
(n=16)
(n=18)
ОП среднетяжелой степени:
мелкоочаговый панкреонекроз
14
3 (18,7%)
-
17/-
ОП
тяжелой
степени:
крупноочаговый
панкреонекроз,
геморрагический
-
7 (43,7%)
9 (50%)
16/3 (18,7%)
ОП крайне тяжелой степени:
тотальный,
субтотальный
панкреонекроз
-
6 (37,5%)
9 (50%)
15/9 (60%)
Всего
14
16
18
48/12 (25%)
В исследование включены пациенты в возрасте от 22 до 60 лет, поступавшие в клинику с
диагнозом острый панкреатит, подтвержденный в период от 24 до 48 часов комплексом
клинико-лабораторных критериев (табл. 1), рекомендованных Санкт-Петербургским НИИ
скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Диагноз деструктивного панкреатита в 90,2% случаев
имел лапароскопическое подтверждение в течение первых суток от момента госпитализации.
Активация СРО и нарушения обмена железа как патогенетические факторы острого
панкреатита.
В процессе исследования (табл. 2) у больных I и II групп выявлена активация
СРО и 1,5-2-кратное увеличение содержания глутатиона, активности каталазы и СОД по
сравнению с контролем. К 5-6-м суткам интенсивной терапии активность ферментов
приближалась к исходным значениям. У больных III группы отмечалось увеличение
латентного периода и светосуммы, что было выше показателей I, II групп и контроля. Рост
параметров СРО оставался высоким вплоть до 3 и 5-6 суток. Таким образом, интенсивность
СРО у пациентов с острым панкреатитом и панкреонекрозом нарастала по мере усиления
тяжести общего состояния.
В I группе (табл. 2) нарушения обмена железа выявлялись с момента поступления в
ОРИТ: уровень сывороточного железа и ферритина превышали контрольные значения более
чем в 3 раза при незначительном увеличении насыщения железом трансферрина. Содержание
свободного гемоглобина в крови не отличалось от контроля, а в моче в 2,3 раза его превышало.
У пациентов II и III групп увеличение содержания сывороточного железа в 3 раза и в 4 раза
против контроля, насыщение трансферрина железом в 3 и 5 раз, ферритина в 13 и 35 раз, а
уровень свободного гемоглобина превышал контрольные значения в 4 и 5 раз. Высокое
содержание свободного гемоглобина в моче обусловливало выведение избытка железа с мочой.
К 3-м суткам лечения во II группе выявлялось снижение уровня гемоглобина и
эритроцитов (симптомов кровотечения у пациентов не отмечалось), уровня сывороточного
железа на 50%, а через 5-6 суток – до 70%, при этом параллельно уменьшалось насыщение
железом трансферрина. К 3-м суткам уровень свободного гемоглобина в крови оставался без
изменений, а в моче его концентрация возрастала 3 раза, а к 5-6-м суткам его содержание как в
крови, так и в моче незначительно превышало контроль. Концентрация ферритина к 3-м суткам