Стр. 11 - 2

10
увеличивалась в 2 раза, а к 5-6-м суткам в 5 раз превышала контроль. В III группе выявлялось
снижение сывороточного железа на 61,5% к 3-м суткам и на 46% - к 5-6 суткам. Концентрация
свободного гемоглобина к 3-м суткам возрастала как в крови, так и в моче и к 5-6-м суткам и
была выше контрольных значений в 3 раза в крови и в 5 раз в моче. Напротив, концентрация
ферритина к 3-м суткам увеличивалась, превышая исходную концентрацию на 11%, а к 5-м
суткам снижалась на 20% от исходных значений, но превышая контрольные значения в 20 раз.
При изучении корреляционной зависимости между параметрами обмена железа и
интенсивностью СРО была выявлена зависимость между уровнем ферритина и свободного
гемоглобина (r=0,88; р<0,001), ферритина и латентным периодом (r=0,63; р<0,001), между
вспышкой и концентрацией свободного гемоглобина (r=86; р<0,001).
К 5-6-м суткам течения острого панкреатита корреляционная зависимость между
изучаемыми параметрами снижалась. Связи между параметрами хемилюминесценции и
концентрацией сывороточного железа, степенью насыщения железом трансферрина нами не
выявлено ни на одном из этапов исследования, что указывает на факт активации СРО
освобождающимися Fe 2+.
Анализ нарушений обмена железа у больных при остром панкреатите и панкреонекрозе
свидетельствуют о том, что на ранних сроках заболевания в крови пациентов отмечается
повышенное содержание свободного гемоглобина, сывороточного железа и ферритина,
высокая степень насыщения трансферрина железом. Это может быть следствием «кризиса
микроциркуляции», стаза крови и последующего внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.
Влияние нарушенного обмена железа на параметры центральной гемодинамики у
пациентов с острым панкреатитом. При поступлении у пациентов I группы уже существенно
была нарушена гемодинамика (табл. 3), что выражалось в уменьшении венозного возврата
(снижение ЦВД в 4 раза) и увеличении ЧСС и ОПСС. При этом отмечалось снижение на 32%
объема ВнКЖ. Отмечалось снижение УО и СИ по сравнению с контролем, что
свидетельствовало о развитии сердечной недостаточности. У пациентов II и III групп имелись
более глубокие расстройства центральной гемодинамики. Так, во II группе 8-кратное снижение
ЦВД сочеталось с двукратным компенсаторным увеличением ОПСС и увеличением ЧСС на
35%, но при этом среднее АД было на 10% ниже контроля. Снижение УО, СИ и УИ указывало
на сердечную недостаточность.
В III группе расстройства гемодинамики были в фазе декомпенсации. На 19% снижалось
среднее АД по сравнению с контролем, ЧСС превышала на 43% контроль, уровень ОПСС
достигал 3914±120 дин·с∙см -5 и на 27% снижался объем ВнкЖ. Данные интегральной реографии
соответствовали «шоковым» индексам и истощению сократительной функции миокарда –
снижение МОК на 61%.