Упрощенная HTML-версия
32
ВЫВОДЫ
1. Сохранение высокого уровня летальности при ЧМТ тяжелой
степени во многом обусловлено несвоевременностью выявления
начальных проявлений негативных изменений системной гемодинамики и
церебрального кровообращения в остром посттравматическом периоде.
2. В динамике посттравматического периода у пациентов с
благоприятным исходом происходит снижение осмолярности плазмы
крови, нормализуется уровень натрия, уменьшаются проявления синдрома
эндогенной интоксикации (нормализация температуры тела, снижение
лейкоцитоза, нормализация креатинина, мочевины), происходит прирост
амплитуды ЭЭГ. У пациентов с неблагоприятным исходом отмечается
тенденция к гиперосмолярности, гипергликемии, происходит нарастание
показателей эндотоксикоза. В сравнении с выжившими пациентами у
группы пациентов с летальным исходом существенно изменяется характер
корреляционных связей между изученными общеклиническими
показателями.
3. Методика неинвазивной биоимпедансометрии позволяет
диагностировать гиповолемию, ориентируясь на низкие значения ударного
объема, минутного объема кровообращения, фракции выброса, а также
низкую амплитуду пульсации импеданса аорты. С помощью этой методики
в остром периоде у всех пострадавших с ЧМТ тяжелой степени
зарегистрирована гиповолемия, проявляющаяся тахикардией, сниженными
показателями ударного объема, фракции выброса, сниженной
преднагрузкой. У пациентов с благоприятным исходом компенсация
гиповолемии достигается к 4-6 суткам посттравматического периода. В то
время как у пострадавших с неблагоприятным исходом компенсировать
гиповолемию не удается, а позднее 6-х суток к гиповолемии
присоединятся сердечная недостаточность.
4. У всех пациентов с ЧМТ тяжелой степени исходно имеет место
ликворная гипертензия с низкими показателями индекса «давление-объем»
и комплайнса. Снижение ликворного давления у пациентов с
благоприятным исходом происходит к 5-7-м суткам посттравматического
периода. У пациентов с благоприятным исходом индекс «давление-объем»
и краниоспинальный комплайнс являются более чувствительными,
отражая положительную динамику, начиная с 3-х суток после травмы.
5. Для острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы характерно
сочетание снижения антитромбогенного потенциала сосудистой стенки и
активации свертывающей системы крови, что приводит к развитию ДВС-
синдрома у 98,8% пострадавших. У пациентов с благоприятным исходом
проявления коагулопатии наиболее выражены на 3-5 сутки после травмы, а
у пациентов с неблагоприятным исходом отмечаются в течение всего
периода
наблюдения.
Развитие
ДВС-синдрома
с
блокадой
микроциркуляторного русла реализуется на организменном уровне в
синдром ПОН, лежащий в основе процессов вторичного ишемического
повреждения мозга.