Упрощенная HTML-версия
28
воспалительного ответа и выраженных мультифокальных повреждений
гематоэнцефалического барьера.
В совокупности найденные изменения микрососудов можно
рассматривать как структурно-функциональную основу развития
феномена вторичного нарушения микроциркуляции в поврежденном
мозге. Существенно то, что в перифокальной зоне преобладали
потенциально обратимые реактивные изменения микрососудов с
явлениями обратимой агрегации форменных элементов и стаза крови.
Следовательно, после тяжелой ЧМТ неизбежно развиваются
вторичные диффузно-очаговые изменения головного мозга при реализации
которых значительную роль приобретают патогенетические, но и
саногенетические факторы, направленные на изоляцию очагов некроза
посредством сосудистых реакций и воспаления. Однако необходимо
отметить, что такие по сути саногенные механизмы, как замедление
кровотока в результате коагулопатических изменений и отек мозга, могут
при неадекватно высокой степени проявления и длительности вызывать
гибель нейронов не только на границе зоны первичного повреждения, но и
в удаленной перифокальной зоне (Семченко В.В. и др., 2003).
В остром периоде в перифокальной зоне преобладали обратимые
ультраструктурные изменения всех компонентов ткани мозга,
обусловленные вторичными микроциркуляторными нарушениями. Для
нейронов перифокальной зоны коры большого мозга была характерна
мозаичность реактивных изменений. В различных сочетаниях выявленные
нами ультраструктурные изменения нейронов были характерны для
ишемии мозга – острое набухание, тяжелое клеточное поражение,
ишемическое поражение, атрофия клеток.
Сравнительный морфометрический анализ нейронов и синапсов
коры большого мозга при различной продолжительности его компрессии
показал существенную роль временного фактора для развития
деструктивных и компенсаторно-восстановительных изменений. Поэтому
в посттравматическом периоде необходимо уделять особое внимание
профилактике развития вторичных нарушений микроциркуляции
посредством коррекции центральной и церебральной гемодинамики,
системы регуляции агрегатного состояния крови, баланса про- и
антиоксидантных систем, стабилизации клеточных мембран, улучшения
биоэнергетики, трофики, ионного гомеостаза нервной ткани. Только
нормализация основных компонентов, обеспечивающих высокий уровень
перфузии мозга кровью, адекватный гемостаз (состояние сосудистой
стенки, клеток крови и плазмы) в сочетании с применением различных
методов защиты нейронов мозга позволит предупредить развитие и
минимизировать последствия вторичного нарушения микроциркуляции
перифокальной зоны в посттравматическом периоде.