Упрощенная HTML-версия
27
VII. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА ПАЦИЕНТОВ С ЧЕРЕПНО-
МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ
МРТ характеристика поврежденного мозга.
Представленные в
настоящей работе данные магнитно-резонансного исследования больных в
остром периоде ЧМТ различной тяжести свидетельствуют о том, что в
зоне ушиба головного мозга (УГМ) и вокруг нее имеются выраженные
нарушения состояния вещества головного мозга. При среднетяжелом УГМ
выявлены явные признаки контузионных очагов с выраженными
геморрагическими проявлениями (мелкоточечные кровоизлияния в зоне
ушиба, умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без
грубых деструктивных изменений). При тяжелой ЧМТ в зоне УГМ
выявлялась смесь жидкой крови, ее сгустков и детрита ткани мозга, а
перифокальная зона имела МРТ признаки выраженного отека-набухания и
гемостазиологических нарушений. По мере увеличения степени тяжести
УГМ (средний
тяжелый) происходило распространение сосудистой
патологии с периферии сосудистого русла (капилляры) на крупные сосуды
головного мозга. Следовательно, при тяжелой ЧМТ имели место срыв
механизмов регуляции сосудистого тонуса и тотальное повреждение
сосудистой сети головного мозга в целом.
Патоморфология
коры
большого
мозга.
В
результате
светооптического и электронномикроскопического морфологического
изучения перифокальной зоны коры большого мозга пациентов с тяжелой
ЧМТ было установлено, что ЧМТ приводит к активации дистрофических и
некробиотических процессов в микрососудах перифокальной зоны коры
большого мозга, в результате которых нарушается структурно-
функциональная целостность сосудистого эндотелия (основной клеточный
компонент системы регуляции агрегатного состояния крови) и базальной
мембраны (основа гематоэнцефалического барьера).
Дистрофические и некробиотические процессы сопровождались
выраженными изменениями формы эндотелиоцитов (сокращение-
расслабление) и их поверхности (микровыросты, инвагинация,
вакуолизация цитоплазмы с фрагментацией), приводили к разрушению
эндотелиальной выстилки сосудов и оголению их базальной мембраны,
что, вероятно, в совокупности было причиной нарушения реологических
свойств
крови,
способствовало
агрегации,
сладжированию
и
тромбообразованию ее форменных элементов. В посттравматическом
периоде в эндотелиоцитах, базальной мембране и астроцитах появлялись
изменения, которые способствовали усилению свертывающей и
ослаблению противосвертывающей подсистем в системе регуляции
агрегатного состояния крови.
Нарушения микроциркуляции в поврежденном мозге структурно
проявлялись на уровне артериол, капилляров и венул, что
свидетельствовало о развитии коагулопатических изменений, местного