Упрощенная HTML-версия
23
уровнями активности антитромбина III и фактора Виллебранда (r= -0,68;
p
<0,001), а с другой стороны выраженными положительными
корреляционными связями между уровнем активности фактора
Виллебранда и эуглобулиновым фибринолизом (r=+0,89;
p
<0,001), между
уровнем активности фактора Виллебранда и ХIIа-зависимым
фибринолизом (r=+0,74;
p
<0,001), а также между уровнем активности
эуглобулинового фибринолиза и ИФАСС (r=+0,98;
p
<0,001) в сочетании с
нормальными показателями плазмина.
Сочетание длительной и интенсивной стимуляции сосудисто-
тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в условиях, когда
самоограничение
гемокоагуляции
затруднено
из-за
поломки
нейрогуморальных механизмов регуляции свертывания крови, нарушения
антитромбогенных
функций
сосудистой
стенки,
истощения
противосвертывающих
систем,
лежат
в
основе
нарушения
физиологического
равновесия
между
свертывающей
и
противосвертывающей системами и приводит к развитию ДВС-синдрома у
пациентов с тяжелой ЧМТ.
На основании лабораторных критериев и клинической картины у
98,4% обследованных в группе с благоприятным исходом травматической
болезни и у 100% обследованных в группе пациентов с неблагоприятным
исходом был диагностирован ДВС-синдром. Снижение антитромбогенного
потенциала сосудистой стенки и приобретение ею тромбогенных свойств
вносят основной вклад в его формирование. К числу наиболее характерных
черт ДВС – синдрома у пациентов с ТЧМТ следует отнести его
тромбоишемический характер, обусловленный истощением всех
противосвертывающих систем, происходящим на фоне низкой
антитромбогенной активности сосудистой стенки и активации сосудисто–
тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза.
Сопоставляя результаты исследования системы РАСК на разных
этапах течения травматической болезни у пациентов группы I и группы II,
к прогностически неблагоприятным критериям течения коагулопатии у
данного контингента больных следует отнести: патологический тип ответа
сосудистой стенки на транзиторную ишемию, сопровождающийся
снижением активности фактора Виллебранда в динамике; стабильно
низкую активность и/или снижение в динамике активности антитромбина
III, фибринолитической активности плазмы и количества тромбоцитов;
стабильно высокую концентрацию и/или повышение в динамике
концентраций РФМК и фибриногена, в сочетании с состоянием
гипокоагуляции по данным коагуляционных тестов.