Упрощенная HTML-версия
22
различались – при летальном исходе система фибринолиза не
восстанавливалась.
Показатели вязкости крови.
Повышение вязкости крови (по
содержанию фибриногена и РФМК) отмечалось в обеих группах
пациентов с первых суток после травмы. Однако в группе с
благоприятным исходом повышение вязкости крови на 3-5-е сутки после
травмы сменялось последующим снижением этих показателей через 12
суток. У пациентов с неблагоприятным исходом вышеуказанные
показатели нарастали в течение всего периода наблюдения.
Корреляционного анализ системы регуляции агрегатного
состояния крови.
У пациентов с тяжелой ЧМТ выявлены выраженные
положительные корреляционные связи между: активностью фактора
Виллебранда, ИАААСС и ИФАСС; агрегационной активностью
тромбоцитов, уровнем фактора Виллебранда и ИАААСС; агрегационной
активностью тромбоцитов, уровнем фактора Виллебранда и ИАААСС;
эуглобулиновым
фибринолизом,
уровнем
активности
фактора
Виллебранда и ИФАСС; уровнем антитромбина III и ИАКАСС.
Выраженные отрицательные корреляционные связи между: уровнем
активности фактора Виллебранда и ИАКАСС. Средне выраженные
положительные корреляционные связи между: активностью фактора
Виллебранда и показателями, отражающими состояние прокоагулянтного
звена и уровень тромбинемии. Средне выраженные отрицательные
корреляционные связи между: уровнем активности антитромбина III и
активностью фактора Виллебранда.
Выраженные положительные корреляционные связи между ИФАС и
активностью фактора Виллебранда (r=+0,87;
p
<0,001), ИАААСС и
активностью фактора Виллебранда (r=+0,97;
p
<0,001), а также выраженные
отрицательные корреляционные связи между активностью фактора
Виллебранда и ИАКАСС (r= -0,83;
p
<0,001), говорят о снижении
антитромбогенных свойств сосудистой стенки в результате повреждения
ее эндотелиальной выстилки.
Вместе с тем средне выраженные положительные корреляционные
связи между уровнем активности фактора Виллебранда и показателями,
характеризующими состояние прокоагулянтного звена и уровень
тромбинемии – АПТВ (r=+0,62;
p
<0,001), ПТИ (r=+0,6;
p
<0,001), ТВ
(r=+0,68;
p
<0,001), РФМК (r=+0,66;
p
<0,001), указывают на приобретение
сосудистой стенкой тромбогенных свойств.
Одной из основных причин низкой активности антитромбина III и
низкой фибринолитической активности плазмы в остром периоде тяжелой
ЧМТ, является нарушение процессов синтеза и экспрессии
поврежденными эндотелиоцитами антитромбина III и сосудистого
активатора плазминогена, что подтверждается, с одной стороны
выраженными положительными корреляционными связями между
уровнем активности фактора Виллебранда и ИАКАСС (r=+0,97;
p
<0,001),
средневыраженными отрицательными корреляционными связями между