Упрощенная HTML-версия
35
дающегося вследствие диабета. Повреждение ДНК пероксинитритом способ-
ствует активации в миокарде поли(АДФ)-рибозилирования, что сопровождает-
ся дополнительными затратами энергии и в условиях изначально низкого уров-
ня АТФ, влечет за собой развитие некроза (P. Pacher et al., 2002). С этих пози-
ций, мощный рост содержания NOx, наблюдаемый в сердце и плазме крови,
можно расценивать как патохимический фактор развития обнаруженного нами
ярко выраженного некротического процесса в миокарде при сахарном диабете,
возникшем в периоде после прекращения хронической алкогольной интоксика-
ции. Данные об активности каспазы-3 свидетельствуют о том, что перенесенная
в периоде формирования инсулинорезистентности алкогольная интоксикация
оказывает свое проапоптотическое влияние в сердце в виде некоторого патохи-
мического следа, который в дальнейшем сопровождает течение сахарного диа-
бета (табл. 5).
Таким образом, зарегистрированные нами наивысшие проявления некро-
тического процесса в миокарде при сахарном диабете, возникшем в периоде
после прекращения хронической алкогольной интоксикации, сочетаются с
определенными особенностями нарушений биохимических процессов. Среди
таких отличительных сдвигов: преимущественное ингибирование антиперекис-
ных защитных механизмов, многократное увеличение содержания NOx в серд-
це и наиболее значительный рост концентрации продуктов липопероксидации в
плазме крови.
Полученные результаты показывают, что различные варианты сочетания
экспериментального сахарного диабета с хронической алкогольной интоксика-
цией сопровождаются повреждением миокарда и характеризуются наличием
общих закономерностей метаболических нарушений, а также их особенностя-
ми, отражающими степень повреждения кардиомиоцитов и отличительные чер-
ты его механизма.
ВЫВОДЫ
1.
Хроническая алкогольная интоксикация на фоне сахарного диабета способ-
ствует
деструкции
кардиомиоцитов,
что
получило
клинико-
экспериментальное биомаркерное подтверждение в форме повышения уров-
ня кардиоспецифичного тропонина I.