Упрощенная HTML-версия
34
Воздействие алкоголя, перенесенное на этапе развития инсулинорези-
стентности, не влияет на выраженность обусловленной сахарным диабетом ак-
тивации процессов липопероксидации и окислительной модификации белков в
сердце, но характеризуется возрастанием уровня тиобарбитурат-реактивных со-
единений в плазме крови особей данной экспериментальной группы (рис. 7, 9)
по сравнению с группой СД. На уровне антиокислительной защиты плазмы
крови и сердца рассматриваемые послеалкоголизационные эффекты проявля-
ются принципиально аналогично формирующимся в течение интоксикации при
сахарном диабете (рис. 6). Однако по сравнению с другими вариантами сочета-
ния воздействия алкоголя и сахарного диабета, при рассматриваемой ситуации
в сердце преобладают нарушения антиперекисной защиты. Это характеризуется
наиболее низкой активностью каталазы при отсутствии сдвигов со стороны су-
пероксиддисмутазы по отношению к экспериментальному сахарному диабету
вне воздействия алкоголя (рис. 8). Обнаруженное нарушение элиминации Н
2
О
2
при неизменной активности СОД может способствовать генерации гидроксиль-
ного радикала, который способен вызывать разрывы связей в ДНК, что являет-
ся одним из инициаторов реализации механизмов клеточной смерти.
В данной группе, в условиях неэффективности антиперекисной защиты
нами выявлен наивысший рост концентрации NOx в сердце и плазме крови
(рис. 10). Высокая концентрация оксида азота при наличии окислительного
стресса способствует резкому увеличению продукции пероксинитрита. Цито-
токсическое действие избытка NO в крови на β-клетки поджелудочной железы
может выступать причиной обнаруженного нами ухудшения гликемического
контроля при сочетании сахарного диабета и хронической алкогольной инток-
сикации, а декомпенсация диабета нередко сопряжена с миокардиодеструкци-
ей. Следовательно, один из потенциальных путей наблюдаемого снижения эф-
фектов действия инсулина под влиянием интоксикации алкоголем может иметь
NO-зависимое происхождение.
Известно, что резко повышенные концентрации пероксинитрита облада-
ют некротическим действием (L. Virag et al., 2003). Показано, что в сердце пе-
роксинитрит инактивирует аконитазу, что угнетает цитратный цикл и способ-
ствует углублению дефицита интрацеллюлярного пула НАД+ и АТФ, наблю-