Упрощенная HTML-версия
33
сравнению с группой СД+А (p<0,001), в 75,8 раза увеличиваясь по сравнению
уровнем, характерным для диабета вне алкоголизации (рис. 3). Это сопровож-
далось острофазовой реакцией со стороны белкового состава крови, несуще-
ственно отличающейся от других вариантов сочетания сахарного диабета и
воздействия алкоголя (рис. 4).
Просматривается определенный парадокс в представленных результатах:
при воздействии алкоголя только на этапе формирования инсулинорезистент-
ности манифестация миокардиального некроза многократно выше, чем при ин-
токсикации этанолом на всем протяжении экспериментального моделирования
сахарного диабета. Таким образом, при меньшей продолжительности воздей-
ствия отмечается более выраженный патогенный эффект. Следовательно, кар-
диотропное неблагоприятное влияние реализуется не только во время поступ-
ления и биотрансформации алкоголя, но и формирует высокую подверженность
диабетогенному повреждению в отдаленном периоде после прекращения алко-
голизации. В связи с этим и согласно нашим данным, крайне опасными в отно-
шении развития повреждения миокарда при сахарном диабете являются
постинтоксикационные и абстинентные периоды алкоголизации.
Причинами развития миокардиодеструкции, в данном случае, может
быть развитие более тяжелой формы сахарного диабета вследствие алкоголиза-
ции на стадии «предболезни». Анализ результатов оценки гликемического кон-
троля показывает правомочность такого предположения (рис. 5), поскольку у
животных данной группы наблюдается наибольшая выраженность гиперглике-
мии среди всех изучаемых вариантов сочетания сахарного диабета и хрониче-
ской интоксикации алкоголем. Высокий уровень повреждения миокарда может
быть обусловлен и повышением чувствительности клеток к неблагоприятным
диабетогенным воздействиям вследствие развития посталкоголизационного со-
стояния, сопровождающегося выраженными нарушениями метаболический
процессов и биоэнергетики. Отмеченное нами снижение плазменного уровня
СЖК, когда в условиях диабета они являются практически безальтернативным
источником энергии, может способствовать прогрессированию нарушений ме-
таболических процессов (табл. 4).