Упрощенная HTML-версия
32
тивных звеньев антиокислительной защиты сердца и более значительным уси-
лением свободнорадикальных процессов повреждения биомолекул, чем воздей-
ствие алкоголя только в периоде развившегося заболевания. На этом фоне, в
условиях также более значительно возросшего содержания NOх увеличивается
риск избыточной продукции пероксинитрита и других продуктов взаимодей-
ствия NO с активными формами кислорода, обладающих миокардиопатоген-
ными свойствами. Вместе с тем, активность каспазы-3 в сердце превышает ве-
личину в контрольной группе, но остается на уровне значений, зафиксирован-
ных при развитии и течении диабета вне алкоголизации (группа СД).
Сравнительный анализ выявленных биохимических нарушений показы-
вает, что повреждение миокарда при хронической интоксикации этанолом,
начинающейся в начальный («преддиабетический») период и продолжающейся
в течение сахарного диабета характеризуется патохимическим механизмом,
аналогичным описанному для воздействия алкоголя, ограниченного периодом
уже сформированного заболевания. Однако дополнительное воздействие алко-
голя на этапе формирования инсулинорезистентности характеризуются появле-
нием особенностей биохимических сдвигов, которые заключаются в более зна-
чительном влиянии в отношении: ингибирования компенсаторных антиради-
кальных и антиперекисных защитных реакций; интенсификации свободноради-
кальных процессов с окислительным повреждением белков, гиперпродукции
NO и реализации цитотоксических эффектов производных оксида азота; воз-
можности развития дефицита кардиопротекторного биологического действия
NO вследствие его инактивации супероксидом.
Селективное воздействие алкоголя на этапе развития инсулинорезистент-
ности (группа А2·СД), как следует из результатов нашей работы, характеризу-
ется крайне выраженным повреждающим влиянием на сердце, которое прояв-
ляется после возникновения сахарного диабета. При этом деструкция кардио-
миоцитов, оцениваемая по концентрации cTnI, достигает максимального из за-
регистрированного в нашем исследования уровня. Содержание данного марке-
ра статистически значимо превышает величины, отмеченные для других иссле-
дуемых вариантов сочетания сахарного диабета и хронической алкогольной ин-
токсикации: в 2,6 раза – по сравнению с группой А2·СД+А и 3,9 раза – по