Упрощенная HTML-версия
31
В случае хронического воздействия этанола, начинающегося в период
моделирования инсулинорезистентности и продолжающегося в течение раз-
вившегося экспериментального сахарного диабета (группа А2·СД+А2)
биомар-
керное проявление повреждения миокарда и свидетельство напряжения остро-
фазовых механизмов были аналогичны и статистически не отличались от отме-
ченных при действии этанола, ограниченном этапом уже сформированного
диабета (группа СД+А2). На фоне выраженной острофазовой реакции со сто-
роны белковых реактантов (рис. 4) уровень cTnI в плазме крови (рис. 3) был
многократно повышен (в 29 раз, pU
СД
<0,001) по сравнению с соответствующим
значением при диабете вне алкоголизации. Отмеченная аналогичность прояв-
лений деструктивных и реактивных изменений позволяет полагать, что при та-
ких различных вариантах сочетания сахарного диабета и алкогольной интокси-
кации неблагоприятное кардиотропное воздействие имеет общий генез и опре-
деляется, в большей степени, эффектами происходящей биотрансформации ал-
коголя, чем отдаленными последствиями алкоголизации. Это также относится и
к обнаруженному характеру нарушений гликемического контроля (рис. 5),
снижению уровня свободных жирных кислот в плазме крови (табл. 4) и к хеми-
люминесцентным проявлениям ингибирования диабетогенной компенсаторной
активации антиперекисной защиты в отсутствии влияния на антиперекисную
защиту плазмы крови (рис. 6).
Однако обнаруженные сдвиги в отношении содержания продуктов липо-
пероксидации и уровня снижения активности антиокислительных ферментов
сердца у особей данной экспериментальной группы были выражены в большей
степени. Так, концентрация ТБК-РС возрастала не только в сердце, но и в плаз-
ме крови (рис. 7), отмечалась некоторая тенденция роста содержания окислен-
ных белковых производных в сердце (рис. 9), а значения активности суперок-
сиддисмутазы и каталазы в сердце были существенно более низкими (соответ-
ственно, p=0,001 и p=0,004; рис. 8) по сравнению с воздействием алкоголя,
ограниченным этапом уже сформированного диабета (группа СД+А2). Следо-
вательно, длительная алкогольная интоксикация, захватывающая начальный
этап развития сахарного диабета и продолжающаяся в течение сформированно-
го заболевания характеризуется более выраженным ингибированием фермента-