Упрощенная HTML-версия
30
относительный дефицит кардиопротекторного биологического действия NO
вследствие его инактивации;
активация апоптоза, способствующего гиперфункции сохранной части мио-
карда и развитию несоответствия между его потребностью и существующей
возможностью энергетического обеспечения;
миокардиопатогенное действие этиловых эфиров свободных жирных кислот,
образующихся при алкогольной интоксикации;
реакция со стороны острофазовых белков, потенцирующая инсулинорези-
стентность и повреждение кардиомиоцитов.
Таблица 5
Активность каспазы-3 в гомогенатах сердца при сочетании эксперимен-
тального сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации
(усл.ед.•мг
-1
белка)
Группы
экспериментальных
животных
n min LQ
Me
HQ max
pU
ГК
12 0,47 0,36
1,26
2,76 3,91
-
А2·ОА2
19 1,59 1,59
2,04
3,70 5,79
pU
ГК
=0,059
pU
А2
=0,383
pU
А4
=0,113
А2
10 1,65 1,59
2,87
5,08 6,99
pU
ГК
=0,032
pU
А4
=0,624
А4
22 1,55 1,91
3,70
4,85 7,09 pU
ГК
=0,005
СД
11 0,30 0,63
2,04
4,73 6,07 pU
ГК
=0,255
А2·СД
16 1,50 2,41
4,00
4,12 6,52
pU
ГК
=0,001
pU
А2·ОА2
=0,005
pU
СД
=0,166
pU
СД+А2
=0,812
pU
А2·СД+А2
=0,476
СД+А2
13 1,48 2,30
3,59
5,30 6,54
pU
ГК
=0,003
pU
А2
=0,474
pU
СД
=0,155
pU
А2·СД+А2
=0,607
А2·СД+А2
22 1,40 1,59
2,97
6,22 6,22
pU
ГК
=0,007
pU
А4
=0,814
pU
СД
=0,084
Примечание: Обозначения указаны в табл. 1.