Упрощенная HTML-версия
29
биологического действия, обусловленный его потреблением в данных реакци-
ях, что вызывает повышение активности NO-синтазы и гиперпродукцию NO.
Цитотоксический эффект NO, как правило, регистрируется при его повышен-
ном уровне и обусловлен его свободнорадикальной химической природой. По-
казано, что NO ингибирует окислительное фосфорилирование в митохондриях,
связываясь с цитохромоксидазой. При гиперпродукции супероксида и образо-
вании высоких концентраций продукта его взаимодействия с NO – пероксинит-
рита угнетаются ферменты дыхательной цепи.
В совокупности с нашими данными о содержании NOx, это позволяет
предположить определенную роль нитритивного стресса в возникновении по-
вреждения миокарда при хроническом воздействии алкоголя в течение сфор-
мированного сахарного диабета. Повреждающие эффекты пероксинитрита свя-
заны с реализацией некротического и апоптотического путей клеточной смерти.
Данные об активности каспазы-3 свидетельствуют о том, что под влиянием
хронической алкогольной интоксикации в условиях сформированного сахарно-
го диабета повышается активность апоптотического процесса в сердце (табл. 5).
В то время как, при развитии и течении сахарного диабета вне алкоголизации
такие изменения отсутствуют. Возможно, что рост активности фермента обу-
словлен суммацией и взаимным потенцирование проапоптотических влияний,
характерных для сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации в
отдельности, поскольку отсутствует статистически значимое повышение ак-
тивности каспазы-3 по сравнению изолированным течением сахарного диабета.
Активация программы апоптоза и утрата определенной части миокарда умень-
шает его функциональные возможности, что может предопределить и его высо-
кую чувствительность к ишемическому повреждению.
Обобщение установленных нами фактов позволяет следующим образом
представить патохимические звенья механизма развития миокардиодеструк-
ции при хронической алкогольной интоксикации на фоне сформированного
сахарного диабета:
углубление нарушений гликемического контроля;
блокирование компенсаторных антирадикальных и антиперекисных реакций;
гиперактивация свободнорадикальных процессов с окислительным поврежде-
нием белков и реализацией некротических эффектов производных NO;