Упрощенная HTML-версия
28
голя в отношении реактивной активации системы антирадикальных и антипе-
рекисных факторов защиты. Выполненное нами исследование активности супе-
роксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) в гомогенатах сердца показало спра-
ведливость такого предположения. Повышение активности СОД и КАТ при са-
харном диабете, в аспекте полученных нами данных об интенсификации сво-
боднорадикальных процессов, можно рассматривать как отражение компенса-
торно-приспособительной реакции антиокислительной направленности. Однако
если при изолированном течении экспериментального сахарного диабета ак-
тивность ферментов повышалась, то с присоединением к нему алкогольной ин-
токсикации этого увеличения не происходило, или оно происходило, но в зна-
чительно меньшей степени (рис. 8). Таким образом, нами показано, что хрони-
ческая алкогольная интоксикация при сформированном сахарном диабете ин-
гибирует важные ферментативные звенья антиокислительной защиты сердца.
Другой деструктивный фактор свободнорадикального генеза, способный
находиться среди причин обнаруженного повреждения миокарда, – окисли-
тельная модификация белков. При хронической алкогольной интоксикации на
фоне сформированного в отсутствии алкоголизации сахарного диабета повы-
шение уровня окисленных белков происходит параллельно: в плазме крови и
сердце (рис. 9) при практически равном уровне белка в исследуемом биологи-
ческом материале. Это указывает на более активную продукцию свободных ра-
дикалов и/или более выраженное снижение антирадикальной устойчивости
белковых молекул. Окислительная структурная модификация тканевых и плаз-
менных белков приводит к нарушению их функции, а накопление окисленных
белков в ткани сердца является инициатором апоптоза, что определяет потен-
циальное патогенетическое значение выявленных сдвигов.
В условиях обнаруженного ингибирования адаптационных антиокисли-
тельных процессов и нарастания явлений оксидативного стресса при хрониче-
ском воздействии алкоголя на фоне развившегося сахарного диабета нами по-
казан рост концентрации конечных стабильных производных оксида азота
(NOx) в сердце и плазме крови (рис. 10). При этом, уровень NOx в сердце дан-
ных особей на 25,8% превысил значение при сахарном диабете вне алкоголиза-
ции (p=0,015). Это создает предпосылки к усиленному образованию токсичных
продуктов взаимодействия оксида азота с активными формами кислорода. С
другой стороны, это может отражать активацию синтеза NO в ответ на дефицит