Упрощенная HTML-версия
18
типа. Известно, что дислипопротеинемия не является основным патогенетиче-
ским фактором развития диабетической кардиомиопатии. Вместе с тем, отме-
ченное нами повышение уровня
С
-РБ может оказывать проатерогенное дей-
ствие, независимое от нарушений липидного спектра крови. Этот факт, несмот-
ря на условия нормолипидемии, предполагает существование возможности
влияния коронарогенных механизмов на развитие зарегистрированного повре-
ждения миокарда.
Нарушение гликемического контроля патохимически сопряжено с разви-
тием окислительного стресса и свободнорадикальным повреждением сердечной
мышцы. В дополнительную интенсификацию свободнорадикальных процессов
у больных сахарным диабетом 2 типа, злоупотребляющих алкоголем, могут
вносить свой вклад и прооксидантные эффекты, обусловленные биотрансфор-
мацией этанола. Однако при хемилюминесцентном анализе нами показано, что
возникающее при диабете нарушение баланса между уровнем катализаторов
плазмы крови, разлагающих перекись водорода по радикальному и нерадикаль-
ному путям, в сторону преобладания радикал-генерирующих процессов не под-
вержено влиянию хронической алкогольной интоксикации (табл. 3).
Таблица 3
Светосумма Н
2
О
2
-индуцированной хемилюминесценции плазмы крови у
больных сахарным диабетом 2 типа с признаками хронического злоупотребле-
ния алкоголем (имп·10
3
·мин·мл
-1
)
Группы
обследованных
n min
LQ
Me
HQ
max
pU
ГК
11 1,38 1,85
2,42
6,22
6,40
-
АЛК
12 2,22 2,87
3,73
5,05
11,09 pU
ГК
=0,569
СД
11 3,46 6,81
7,39
11,44 11,95 pU
ГК
=0,012
СД+АЛК
18 3,92 5,51
7,44
9,65
13,75
pU
ГК
=0,010
pU
АЛК
=0,050
pU
СД
=0,809
Примечание: n – численность выборки, pU – статистический уровень значимо-
сти отличий по отношению к соответствующей группе, указанной нижним ин-
дексом (U–тест Манна-Уитни).
Это касается и обусловленной диабетом интенсификации процессов пе-
рекисного окисления липидов, которая практически не изменяется вследствие
сочетания сахарного диабета со злоупотреблением алкоголем (уровень ТБК-РС,