Упрощенная HTML-версия
17
гипергликемии, отражающей углубление нарушений препрандиального глике-
мического контроля. В связи с этим, вероятна гиперактивация процессов гли-
кирования, что способствует образованию большого количества поперечных
сшивок между макромолекулами межклеточного матрикса, нарушает внутри-
матриксные и матрикс-клеточные взаимоотношения и повышает чувствитель-
ность миокарда к неблагоприятным воздействиям. Кроме того, к числу воз-
можных последствий более высокой гипергликемии можно отнести подавление
вазодилятационного эффекта NO продуктами гликирования, что значительно
повышает риск развития ишемии миокарда.
Рисунок 1. Содержание глюкозы и фруктозаминов в плазме крови боль-
ных сахарным диабетом 2 типа с признаками хронического злоупотребления
алкоголем
Примечание.
Статистически значимые отличия по сравнению с контроль-
ной группой обозначены: “
**
” – p<0,01; “
***
” – p<0,001; по сравнению с груп-
пой СД: “
#
” – p<0,05 (U – тест Манна-Уитни).
Аутоокисление возросших количеств неиспользуемой глюкозы сопро-
вождается гиперпродукцией активных форм кислорода и развитием окисли-
тельного стресса, имеющего прямое отношение к цитодеструкции. В рамках
метаболического синдрома имеется устойчивая связь между нарушением угле-
водного обмена и развитием атерогенных вариантов дислипопротеинемий. Од-
нако наши результаты не обнаружили неблагоприятного влияния хронической
алкогольной интоксикации на липидный состав крови при сахарном диабете 2