Упрощенная HTML-версия
19
рис. 2). Следовательно, данные сдвиги находятся, в большей степени, в при-
чинно-следственных взаимоотношениях с наличием диабета и, поэтому, не мо-
гут рассматриваться в аспекте механизма формирования выявленного повре-
ждения сердца у больных сахарным диабетом 2 типа, злоупотребляющих алко-
голем.
Особенностью сочетания сахарного диабета 2 типа и хронического зло-
употребления алкоголем стало более выраженное накопление в крови окислен-
ных белковых производных (рис. 2), чего не наблюдалось у пациентов без при-
знаков хронической алкоголизации. Отсутствие сдвигов в антиперекисной за-
щите плазмы, оцениваемой с помощью хемилюминесцентного анализа, позво-
ляет предполагать наличие абсолютного или относительного дефицита антира-
дикальной активности. С учетом этого, к вероятным причинам роста концен-
трации ОБП в плазме крови можно отнести как избыточную генерацию актив-
ных форм кислорода, так и снижение антиокислительных резервов.
Рисунок 2. Уровень тиобарбитурат-реактивных соединений (ТБК-РС) и
окисленных белковых производных (ОБП) в плазме крови больных сахарным
диабетом 2 типа с признаками хронического злоупотребления алкоголем
Примечание.
Обозначения – см. рис. 1.
Истощение антиоксидантной системы и генерация свободных радикалов
вследствие алкоголизации может быть следствием индукции минорных путей
детоксикации этанола и, в частности, цитохром-Р450-зависимой окислительной