Упрощенная HTML-версия
ходимым условием является быстрый синтез липидных компонентов мембран. Отсюда и
ускоренный метаболизм липидов в микросомальной фракции, где их молекулы и образуют-
ся. Аналогично изменяется синтез холестерина.
Весьма характерен для опухолей феномен
«субстратных ловушек».
Он заключается в
усиленном захвате и использовании субстратов для энергообразования (глюкозы), для по-
строения цитоплазмы (аминокислот - отсюда «ловушка азота») клеточных мембран (холе-
стерина), для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран (антиоксидант
-
токоферол). Эта особенность повышает выживаемость опухолевых клеток при контакте их с
нормальными клетками в условиях инвазивного роста и метастазирования.
3.
Физико-химический атипизм
проявляется увеличением содержания в опухолевых
клетках воды и некоторых электролитов. Увеличение содержания воды облегчает диффузию
субстратов метаболизма внутрь клетки и его продуктов наружу. Далее, в опухолях в пере-
счете на сухую массу или на белковый азот повышается содержание ионов натрия и кальция
(в опухолевой клетке), в меньшей степени - калия и значительно снижается концентрация
магния.
Увеличение содержания калия в опухолевой клетке препятствует в определенной мере
развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением гликолиза и накоплением молоч-
ной кислоты. Концентрация ионов водорода увеличивается в периферической, растущей
зоне опухоли благодаря интенсивному гликолизу и уменьшается в некротизирующейся
зоне, обычно расположенной центрально, благодаря выходу из распадающихся структур
опухолевых клеток больших количеств калия и белка.
В организме-носителе опухоли отмечается тенденция к развитию алкалоза. Полагают,
что механизм его развития связан с компенсаторным перераспределением (в ответ на ре-
зорбцию из опухоли в кровь лактата) щелочных катионов из тканей в кровь.
В некротически измененной опухоли высвобождаются жирные кислоты, которые свя-
зываются с ионами кальция, образуя соли (мыла) и тем самым способствуют увеличению
ионов кальция в опухолевой ткани. Снижение ионов калия характерно для опухолей, отли-
чающихся высокой продукцией муцинов (например, аденокарцинома яичников), которые
связывают ионы калия. При быстрой потере массы тела и при развитии кахексии вследствие
разрушения большого количества клеточных структур калия много выделяется с мочой.
Изменения концентрации кальция обычно вторичны и сопровождают опухоли эндо-
кринных желез или метастазы в кости. Часто отмечается недостаточность железа, что играет
важную роль в возникновении железодефицитной анемии.
Повышается величина отрицательного заряда поверхности опухолевых клеток вслед-
ствие накопления на ней анионов нейраминовой кислоты, что способствует увеличению их
взаимного отталкивания и проникновению по межклеточным щелям в нормальные ткани.
Повышается также электропроводность и снижается вязкость клеточных коллоидов.
В последние годы установлено, что опухолевые клетки излучают
митогенетические
лучи -
ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм. Они генерируются всеми клет-
ками, но наиболее интенсивно - делящимися. Эти лучи способны стимулировать деление
соседних клеток. Они были открыты А.Г. Гурвичем и получили название митогенетических
лучей Гурвича. В крови животных, страдающих опухолями, обнаруживаются вещества, ин-
гибирующие митогенетическое излучение опухолевых клеток. Их назвали тушителями ми-
тогенетических лучей.
4.
Морфологический атипизм
делят на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм сам по
себе, без клеточного атипизма, характерен только для доброкачественных опухолей и заклю-
чается в нарушении нормального соотношения тканевых структур, в неравномерности во-
локнистых или мышечных пучков, в образовании неправильных и неравномерных желези-
стых ходов, в отсутствии выводных протоков у опухолей железистого характера.
Клеточный атипизм. Опухолевая клетка сама по себе не несет черт специфичности,
но по совокупности структурно-функциональных качеств она отличается от нормальной
клетки организма, т.е. она
атипична.
Морфологическая атипия опухоли может выражаться в