Стр. 8 - 2

Упрощенная HTML-версия

Активные онкогены выявляются только в опухолевых клетках, а протоонкогены - во всех
нормальных клетках. В опухолевых клетках отмечается уменьшение синтеза и содержания
гистонов - белков-супрессоров синтеза ДНК.
На увеличение скорости белкового синтеза в опухолевых клетках влияет повышенная
проницаемость цитоплазматических мембран для некоторых ключевых субстратов этого
процесса. Опухолевые клетки представляются
«пастью, открытой для белков».
Они изы-
мают необходимые, незаменимые аминокислоты из крови без какой-либо регулировки этого
процесса, влияя тем самым на состояние здоровых клеток. Результатом этого становится не
только быстрый рост опухолевых клеток, но и отрицательный азотистый баланс организма,
что, как правило, сопровождается быстрым снижением массы тела и развитием кахексии.
Кроме того, угнетаются процессы дезаминирования и переаминирования.
Изменения
белкового состава крови
у лиц с опухолевым процессом можно разделить
на 2 группы:
1. Изменение количественного соотношения естественных белков плазмы крови.
2. Появление белков новых типов, связанных с возникновением или течением опухоле-
вого роста.
Снижается синтез и концентрация сывороточного альбумина и повышается синтез
1-,
2- и
-глобулинов. Прежде всего, это относится к
1-гликопротеиду,
1-антитрипсину, це-
рулоплазмину и трансферрину, в увеличении содержания которых в сыворотке крови суще-
ственную роль играют внутриклеточные гидролазы, освобождающиеся при распаде опухо-
левых и неопухолевых клеток.
Развитие злокачественного роста в некоторых органах сопровождается появлением
белков, синтез которых имел место только в эмбриональном периоде: альфа-фетопротеин,
канцероэмбриональный антиген и хорионгонадотропин. Альфа-фетопротеин синтезируется
эмбриональными гепатоцитами и находится в сыворотке эмбриона. В сыворотке крови
взрослого человека этот белок обнаруживается при гепатоцеллюлярном раке печени, терато-
бластоме яичка и яичника. Он способен специфически связывать стероидные гормоны и
один из изоферментов щелочной фосфатазы. Повышенное содержание хорионгонадотропина
отмечается во время беременности, но если его содержание возрастает без беременности, то
следует искать трофобластические опухоли.
Наиболее изученным при канцерогенезе и развитии опухоли оказался метаболизм нук-
леотидов и нуклеиновых кислот. Установлено, что одним из первых проявлений злокаче-
ственной трансформации является экспрессия генов, ответственных за кодирование ключе-
вых ферментов анаболических и катаболических процессов. При этом вначале значительно
повышается активность ферментов, участвующих в анаболических процессах, поэтому в
опухолевых клетках повышается синтез нуклеиновых кислот, отмечается их избыточное
накопление, что характерно для злокачественного роста. Активность ферментов, участвую-
щих в катаболических процессах, вначале опухолевого роста снижается (а в организме по-
вышаются, и усиливаются катаболические процессы), а затем повышается.
Особенности метаболизма липидов.
В организме, пораженном злокачественным ро-
стом, липиды выполняют роль источника энергии и субстратов для образования сложных
липидов, участвующих в построении и в обмене фосфолипидов цитоплазматических мем-
бран. В первом случае в метаболизме не наблюдается никаких отклонений: липолиз проис-
ходит обычными путями и регулируется гормонами, но постепенно запасы нейтрального
жира иссякают. Поскольку при этом не отмечается, как правило, повышения в крови кетоно-
вых тел, можно полагать, что процесс их распада является аэробным.
Структурные липиды, фосфолипиды, образующие цитоплазматические мембраны в
опухолевых клетках, по своему качественному составу принципиально не отличаются от та-
ковых и в нормальных клетках. Отмечается лишь некоторое упрощение их полисахаридного
компонента. Обнаруживаются также количественное различие в представительстве отдель-
ных видов фосфолипидов, входящих в мембраны различных опухолевых клеток.
Общее содержание фосфолипидов в опухолевых клетках повышено, ускорен их мета-
болический оборот. Это связано с быстрым синтезом и делением клеток, для которого необ-