Упрощенная HTML-версия
фосфодиэстераза, простагландины и др., а поскольку аксоплазма перемещается в двух
направлениях (от нейрона к исполнительным органам и в обратном направлении), то не вы-
зывает сомнений, что опосредованно через нервную систему можно изменить направлен-
ность метаболических процессов, что имеет немаловажное значение в патогенезе опухолей.
Возможно два варианта участия нервной системы в канцерогенезе:
Во-первых, канцерогенный раздражитель (экзо- или эндогенной природы) приводит к
своеобразному повреждению клетки, ткани и одновременно воздействует на нервные терми-
нали или аксон. В тело нейрона благодаря наличию обратного тока аксоплазмы передается
соответствующая информация, которая приводит как к количественному изменению
аксоплазматического тока в центробежном направлении, так и его качественному составу.
Эти количественные и качественные изменения в аксоплазме через соответствующие терми-
нали вызывают определенные изменения в энергетическом, белковом и углеводном обмене,
что очень важно для формирования опухолевого очага. Эти воздействия субстрата аксо-
плазмы на генетический аппарат клетки нарушают механизмы регуляции генетического ап-
парата клетки - и как результат, происходит
экспрессия онкогена
и начинается синтеза ново-
го белка.
Во-вторых, повреждение аксона нервной клетки (при травмах, рубцевании) само по се-
бе нарушает ток аксоплазмы, изменяет метаболические процессы в области разветвления
нервных терминалей, что проявляется комплексом нейродистрофических нарушений в виде
дедифференцировки клеточных элементов, утраты им структурной специфичности. Эти из-
менения могут стать важным звеном в патогенезе опухолевого процесса.
6. Велика роль
эндокринного дисбаланса
в механизмах канцерогенеза и опухолевой
прогрессии. Оценивая место и роль гормонов в развитии опухолей, акцентируют внимание
на двух аспектах:
во-первых, роль (значимость) гормонов в предрасположенности к возникновению но-
вообразований в определенные возрастные периоды;
во-вторых, возможное непосредственное участие гормонов в реализации механизмов
канцерогенеза.
Известно, что увеличение концентрации стероидных и пептидных гормонов повышает
митотическую активность тканей-мишеней и приводит к возрастанию риска развития в них
злокачественных новообразований (согласно гипотезе «усиленной гормональной стимуля-
ции»). Наиболее общим свойством «канцерогенных гормонов» (стероидных и пептидных)
является их способность стимулировать деление клеток, что повышает возможность повре-
ждения генома пролиферирующих клеток с их последующей злокачественной трансформа-
цией (например, гиперпродукция эстрогенов - рак тела матки; гиперпродукция ТТГ - рак щи-
товидной железы).
Вместе с тем, усиление клеточного деления - это важный, но не единственный меха-
низм воздействия гормонов на канцерогенез. Они могут влиять на метаболическую актив-
ность канцерогенов и на способность организма элиминировать трансформированные клет-
ки. Литературные данные свидетельствуют о том, что гормон диэтилстильбэстрол является
не только промотором, но и полным генотоксическим канцерогеном. На сей счет существу-
ют такие доказательства:
1) у женщин, матери которых во время беременности получали диэтилстильбэстрол в
больших дозах, выявляется анэуплоидное содержание ДНК в некоторых участках эпители-
альных клеток влагалища;
2) стильбэстроловые эстрогены подобно бензпирену способны вызывать трансформа-
цию эмбриональных фибробластов в клеточной культуре.
Следует отметить, что канцерогенной активностью обладают не сами гормоны, а их ме-
таболиты, возникающие в результате окисления и инактивации этих гормонов. Образовав-
шиеся метаболиты взаимодействуют с ДНК и другими макромолекулами, благодаря чему
реализуется канцерогенный эффект. Оказалось, что эстрогены индуцируют образование
(например, в почках) аддуктов ДНК, посредством формирования промежуточных реагиру-