Упрощенная HTML-версия
находятся при опухолях в антагонистических взаимоотношениях:
а) иммунные лимфоциты распознают антигенные детерминанты опухолевых клеток и
уничтожают их;
б) гуморальные антитела также соединяются с этими детереминантами, но, не оказывая
при этом вредного влияния на клетки опухоли, «экранируют», защищают их от цитопатоген-
ного действия иммунных лимфоцитов (феномен иммунологического усиления).
Факторы, способствующие опухолевой прогрессии
Кроме иммунодепрессии, для продолжения роста опухоли и усиления малигнизации
важное значение имеют и другие факторы:
1. Иммунологическая толерантность,
связанная с присутствием в геноме клеток орга-
низма онкорнавирусов (это РНК-содержащие вирусы, относящиеся к ретровирусам, геном
которых представлен однонитчатой молекулой РНК) в их неполной форме, которая переда-
ется с зародышевыми (половыми) клетками родителей. Эти частицы онкорнавирусов обес-
печивают становление иммунологической толерантности, при которой не возникает препят-
ствий развитию опухоли со стороны иммунной системы.
2.
Дисбаланс
между скоростью развития иммунного ответа и опережающим ростом
опухоли. В результате этого происходит истощение регулирующего влияния на опухоль
клона лимфоцитов, и возникает иммунологическая беззащитность организма по отношению
к растущей опухоли.
3. Прогрессия опухоли связана также со
снижением иммунных реакций, о
чем свиде-
тельствует угнетение функции Т-лимфоцитов лимфоузлов (при наличии в них метастазов).
Система В-лимфоцитов угнетается в меньшей степени. Отмечено, что содержание в лимфа-
тических узлах (например, при раке молочной железы) Т-лимфоцитов в пределах 70% ассо-
циируется с хорошим прогнозом; ниже 50% - с неблагоприятным. Таким образом, клеточные
реакции регионарных лимфатических узлов в комплексе с другими показателями состояния
иммунитета могут быть использованы как морфологические критерии состояния его у боль-
ных раком и способствовать уточнению диагноза.
4. Промоции и опухолевой прогрессии способствует
ослабление «кейлонного надзора»
за опухолевым узлом. Кейлоны - вещества белковой природы, образующиеся в тканях и кон-
тролирующие дифференцировку и пролиферацию клеток, в том числе и при опухолевом ро-
сте. Они подавляют митоз, осуществляя «кейлонный надзор» за убылью и прибылью клеток.
В опухоли баланс между этими процессами нарушен. Введение кейлонов в организм, пора-
женный опухолью, угнетает ее рост.
Влияние кейлонов на опухоль по мере ее прогрессии снижается, что объясняется отбо-
ром клона опухолевых клеток, утративших специфические мембранные рецепторы кейлонов.
В итоге, «кейлонный надзор» за опухолью ослабевает или даже полностью утрачивается.
Клетки самих опухолей также способны синтезировать кейлоны, но эти кейлоны не ин-
гибируют собственные опухолевые клетки, что связывают с нарушением наружных клеточ-
ных мембран, ведущим к «утечке» кейлонов (их количество в плазме крови возрастает).
Кейлоны опухолевых клеток, достигнув определенной критической величины, могут сдер-
живать темпы последующего роста опухоли. Эти можно объяснить нередко возникающий
«взрывной» характер роста метастазов после удаления первичного опухолевого узла.
5. Важную роль в опухолевой трансформации и прогрессии играет
нервная система.
На
этот счет имеются экспериментальные и клинические данные. Экспериментальные доказа-
тельства: 3-метилхолантрен приводит к образованию в более ранние сроки опухолей на ко-
нечности, подвергшейся денервации; перерезка соматических нервов у высокоорганизован-
ных организмов (в отличие от перерезки симпатических нервов) ведет к задержке опухоле-
вого роста.
Как известно, нервная система выполняет трофическую функцию благодаря внутриак-
сональному току цитоплазмы. В жидкости, движущейся по аксонам, содержатся биогенные
амины, фосфолипиды, циклические нуклеотиды, глутаминовая кислота, аденилатциклаза,