Упрощенная HTML-версия
торможение) и цГМФ (ингибирует контактное торможение и стимулирует деление клеток);
- лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается локальным увеличением тучных клеток -
лаброцитов. Они продуцируют гепарин, который ингибирует образование фибрина на по-
верхности фиксированных и циркулирующих в крови опухолевых клеток, а это препятствует
развитию метастазов из-за торможения превращения ракового клеточного эмбола в клеточ-
ный тромбоэмбол;
- регулирующее влияние гормонов. Они оказывают активное регулирующее влияние на
антибластомную резистентность: это влияние зависит от дозы гормона и вида опухоли.
Однако, несмотря на столь мощную систему антибластомной резистентности, опухоле-
вые клетки не только сохраняются, но и из них развивается опухоль. Происходит это потому,
что канцерогенные факторы, вызывающие опухоли, задолго до развития опухоли детерми-
нируют иммунодепрессию Возникшая опухоль сама потенцирует иммунодепрессию.
Наследственно обусловленный или приобретенный иммунодефицит резко увеличивает риск
возникновения опухоли. Так, иммунодепрессия при пересадке органов увеличивает риск
развития опухоли в 50-100 раз.
Препятствует уничтожению и способствует сохранению опухолевых клеток ряд других
факторов:
- антигенное упрощение опухолевых клеток;
- реверсия антигенов, т.е. появление эмбриональных белков-антигенов, к которым в ор-
ганизме имеется врожденная (естественная) толерантность;
- появление «блокирующих» антител, защищающих опухолевые клетки от Т-
лимфоцитов.
Наличие в опухолевых клетках различных антигенов (специфических опухолевых анти-
генов, антигенов трансплантационного типа, эмбриональных антигенов, свойственных раз-
личным нормальным тканям, видоспецифических и органоспецифических изоантигенов) вы-
зывает иммунную реакцию организма. Но в подавляющем большинстве случаев эта реакция
не ведет к уничтожению опухолевых клеток. J. Burnet (1954) рассматривает опухоль как «ге-
нетический парадокс» - несовместимые с организмом клетки не только продолжают суще-
ствовать, но и активно размножаются.
Опухоль генотипически и антигенно отличается от организма-носителя, с ним несовме-
стима и должна быть отторгнута (подобно аллотрансплантату) или уничтожена. Однако это-
го не происходит, так как при опухолевом процессе нарушаются иммунологические реакции,
направленные на распознавание и уничтожение мутированных клеток, из которых может
развиться опухоль. Накопилось много фактов, свидетельствующих об участии иммунной си-
стемы в «противоопухолевой защите» (иммунитете). В частности, установлено, что:
1. При иммунодепрессивной терапии опухоли возникают чаще обычного.
2. Хирургическая операция понижает противоопухолевый иммунитет, отсюда облегча-
ется возникновение опухолей в послеоперационном периоде.
3. Нарушение кейлонного надзора.
4. Частота опухолей нарастает при длительной медикаментозной иммуносупрессии
(например, связанной с трансплантацией органов).
5. У детей с первичным иммунодефицитом (прежде всего, с поражением Т-системы)
количество злокачественных опухолей значительно выше.
6. При раке, как правило, снижена активность Т-системы иммунитета.
7. В эксперименте доказано наличие в организме противоопухолевых антител, лимфо-
цитов-киллеров, специфически сенсибилизированных против клеток данной конкретной
опухоли.
8. Доказана возможность создания противоопухолевой резистентности активной и пас-
сивной иммунизацией.
9. Установлено, что независимо от природы этиологического фактора (вирусы, химиче-
ские или физические канцерогены)
основной закономерностью онкогенеза является имму-
нодепрессия обоих звеньев иммуногенеза.