Упрощенная HTML-версия
- нейтрализацию онковирусов специфическими антителами. 2.
Антитрансформацион-
ные механизмы.
Они включают 2
механизма, препятствующие трансформации нормальной клетки в опухолевую:
а). Антимутационные механизмы. Они реализуются благодаря наличию в клетке фер-
ментных систем репарации ДНК, которые устраняют повреждения, «ошибки» ДНК (генов) и
поддерживают, таким образом, генный гомеостаз.
б). Антионкогенные механизмы, которые осуществляются антионкогенами - специаль-
ными клеточными генами, являющимися антагонистами онкогенов. Они подавляют деление
клеток и стимулируют
их
дифференцировку. Доказательства: Стенбридж с сотрудниками
ввели нормальную 11-ю хромосому из клетки человека в клетку опухоли Вильямса - в ре-
зультате этого опухолевые клетки подверглись обратной трансформации, превратившись в
нормальные клетки.
3. Антицеллюларные механизмы.
Они препятствуют превращению образовавшихся от-
дельных клеток в клеточную колонию - опухоль. Эти механизмы включаются с момента об-
разования опухолевых клеток. Они направлены на уничтожение отдельных опухолевых кле-
ток и опухолей в целом. Эти механизмы осуществляются благодаря антигенной и клеточной
чужеродности опухолей. Выделяют две группы антицеллюлярных механизмов: иммуноген-
ные и неиммуногенные.
а).
Иммуногенные антицеллюлярные механизмы
осуществляются благодаря специфиче-
ским и неспецифическим иммуногенным механизмам:
- специфические иммуногенные механизмы включают цитотоксическое повреждение,
ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток, во-первых, иммунными Т-
лимфоцитами (киллерами); во-вторых, иммунными макрофагами с помощью целой группы
факторов, секретируемых этими макрофагами (макрофаглизина, лизосомальных ферментов,
ростингибирующего компонента интерферона, фактора некроза опухоли) с участием ком-
племента; в третьих, К-клетками, имеющими Fс-рецепторы к иммуноглобулинам, благодаря
чему они проявляют сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым 1§0. К
К-клеткам относятся «нулевые» лимфоциты (ни Т-, ни В-лимфоциты), лишенные характер-
ных маркеров Т- и В-лимфоцитов.
- неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относят неспецифическое цито-
токсическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток, во-первых,
натуральными (природными) киллерами (NK-клетки), которые подобно К-лимфоцитам яв-
ляются разновидностью нулевых лимфоцитов, во-вторых, неспецифически активированны-
ми Т-лимфоцитами с помощью лимфокинов и, в-третьих, с помощью неспецифически акти-
вированных (бактериями или их эндотоксинами) макрофагов;
б).
Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы
включают:
- туморнекротический фактор. Он продуцируется моноцитами, тканевыми макрофага-
ми. Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками;
- интерлейкин I (ИЛ-1) - это биологически активное вещество, продуцируемое моноци-
тами и тканевыми макрофагами, эндотелиальными и эпителиальными клетками. ИЛ-1 сти-
мулирует К-клетки, Т-киллеры, активирует макрофаги, стимулирует синтез ИЛ-2, который
индуцирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры), стимулирует синтез
-
интерферона;
- аллогенное торможение - подавление и уничтожение опухолевых клеток окружаю-
щими нормальными клетками, обусловленное цитотоксическим действием гистонесовме-
стимых антигенов, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран;
- кейлонное ингибирование. Кейлоны (хейлоны) - это тканеспецифические ингибиторы
размножения клеток, в том числе и опухолевых;
- канцеролиз, индуцированный липопротеидами. Это растворение опухолевых клеток с
помощью
1-липопротеидов (они оказывают специфическое онколитическое действие). На
нормальные клетки эти липопротеиды не оказывают литического действия;
- контактное торможение; в его реализации участвуют цАМФ (активирует контактное