Упрощенная HTML-версия
тельскую работу по выделению вируса из опухолей мышей и крыс. Эти опыты длительное
время были неудачными - возбудитель рака не выявлялся, пока в опыт по случайному стече-
нию обстоятельств не была взята крыса на самой начальной стадии возникновения опухоли.
Фильтрат этой опухоли оказался биологически активным - у крысы-реципиента возникла
опухоль. Так было показано, что
вирус надо искать в самом начале процесса -
он вызывает
необратимые изменения, после чего он не нужен для роста опухоли. Вирус бесполезно ис-
кать в зрелой опухоли, он активен лишь при индукции опухоли, а затем либо «маскируется»,
либо утрачивается. «Мавр сделал свое дело, мавр может уйти» - часто говорил Л.А. Зильбер,
иллюстрируя это положение.
По мнению этого выдающегося российского ученого, в основе вирусного бластомоге-
неза лежат следующие механизмы: вирус действует как мутагенный агент, вызывая сомати-
ческую мутацию и, нарушая регуляторные функции наследственного аппарата клетки, а
также вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппа-
ратом клетки. Впоследствии эта гипотеза нашла полное экспериментальное подтверждение и
мировое признание.
В течение 40 лет лучшие умы мира пытались раскрыть природу опухолей, и лишь в
1968 г. Р. Хюбнером и Дж. Тодаро была выдвинута и опубликована гипотеза, согласно кото-
рой рак вызывают
онкогены вируса.
Вирус же эти гены только переносит из клетки в клетку.
Спустя 5 лет советский исследователь А.Д. Альтштейн выдвинул гипотезу о том, что онко-
гены имеют клеточное происхождение, т.е. рак «гнездится» в наших клетках. Это под-
тверждено экспериментально.
Американский ученый X. Темин доказал, что раковые вирусы могут синтезировать
ДНК на РНК. В 1975 г. они вместе с Д. Балтимором и Р. Дульбекко за это открытие были
удостоены Нобелевской премии. И тогда стало ясно, каким образом вирус встраивает свои
гены в клетки. Р. Уайнберг из Массачусетского технологического института несколько позд-
нее выделил ген, который кодирует белок р21, а последний регулирует размножение клеток.
Достаточно небольшого изменения в этом гене (в генетическом коде), чтобы этот ген стал
онкогеном.
Нарушение в генетическом коде приводит к замене одной аминокислоты на дру-
гую, в результате чего нормальный белок переходит в раковый.
Вирусы, вызывающие опухоли, называют
онковирусами.
В зависимости от нуклеино-
вой кислоты, которую содержат онковирусы, их делят на:
7.
РНК-содержащие онковирусы
(РНК-вирусы) или
онкорнавирусы
(от греч. «oncos» -
опухоль, англ. RNA - рибонуклеиновая кислота + латинского «virus» - яд, «слизистая ядови-
тая жидкость» или
ретровирусы
от лат. «retro» - обратно). У этих вирусов имеется обратная
транскриптаза (или ревертаза, или РНК-зависимая ДНК-полимераза), с помощью которой на
вирусных РНК-генах происходит синтез их ДКН-копий, так называемая обратная тран-
скрипция (списывание наследственной информации - явление, открытое Теминым). Наибо-
лее важными среди онкогенных ретровирусов являются вирусы лейкозосаркоматозного ком-
плекса, вызывающие у птиц и млекопитающих саркомы и лейкозы.
2.
ДНК-содержащие онковирусы.
Наиболее важными из них являются:
а) вирусы группы papova. Это название произошло от первых слогов названий трех ви-
русов: (ра) - папиломы Шоупа у кроликов;
(ро) - полиомы у мышей Стюарда-Эдди; (уа) - вакуолизирующего вируса SV-40 у обезьян;
б) вирус Люкке, который вызывает аденокарциному почек у леопардных лягушек;
в) вирус Эпштейна-Барр, вызывающий лимфому Беркитта (это заболевание поражает
детей, проживающих в определенных зонах Африки и Новой Зеландии) и назофаренгиаль-
ный рак (встречается у населения стран юго-восточной Азии, главным образом Сингапура).
В качестве факторов, способствующих злокачественной трансформации и возникновению
лимфомы Беркитта, является хроническая малярия, обусловливающая супрессию иммунной
системы.
Следует отметить, что вирус Эпштейна-Барр вызывает опухолевую трансформацию
только у детей, а у взрослых возникает лимфопролиферативное заболевание - инфекционный