Упрощенная HTML-версия
Установлено, что под влиянием канцерогена происходит альтерация первичной последова-
тельности азотистых оснований, что рассматривается как соматическая мутация, которая при
делении клетки переносится на все последующие генерации. Объем повреждений под влия-
нием канцерогена не должен быть очень большим, ибо это приведет к гибели клетки. Для
поддержания
же
злокачественного перерождения достаточно незначительных нарушений ос-
нований в молекуле мРНК, возникающих при транскрипции на поврежденной ДНК. Иными
словами, мутация предшествует канцерогенезу.
Однако, однократное воздействие канцерогена на структуру ДНК (мутация) недоста-
точно для возникновения опухолевой трансформации. Учитывая способность к восстановле-
нию альтерированной части оснований ДНК под влиянием специфических ферментов, сле-
дует помнить, что соматические мутации могут возникать повторно и лишь
не менее
5
со-
матических мутаций
одного типа могут вызвать опухолевую трансформацию.
Имеется и такая точка зрения в отношении химического канцерогенеза: химические
канцерогены взаимодействуют с клеточными рецепторами, а образующиеся при этом ком-
плексы способны участвовать в метаболических реакциях с образованием свободных ради-
калов, инициирующих ранние стадии химического канцерогенеза.
Давая характеристику канцерогенам, следует помнить и о таких понятиях как коканце-
рогены и синканцерогены.
Коканцерогены -
неонкогенные или обладающие слабым онко-
генным эффектом факторы, усиливающие действие онкогенных агентов. Коканцерогенез -
подкрепление мутагенного действия канцерогена соединениями, которые в отсутствие кан-
церогена стимулируют неопухолевую пролиферацию (это так называемые промоторы - кро-
тоновое и терпентиновое масло, форболол).
Синканцерогены -
канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опу-
холей при комбинированном воздействии с другими канцерогенами, а синканцерогенез -
усиленное образование опухолей при комбинированном действии нескольких канцерогенов.
Курение табака повышает частоту опухолей органов дыхания, ротовой полости, пище-
вода, мочевыделительной системы, рака молочной и предстательной железы, эндометрия,
яичников и толстой кишки.
3. Биологические канцерогенные факторы.
История раковых исследований весьма по-
учительна. Самое важное открытие было сделано в 1911 году, когда молодой сотрудник
Рокфеллеровского института в Нью-Йорке П. Раус обнаружил «фильтрующийся агент», вы-
зывающий саркому у кур. Правда, Нобелевскую премию он получил за это открытие
через....55 лет! При этом он сказал «Не так трудно сделать открытие, как получить премию за
него...».
Одна из причин того, что эти уникальные разработки не были признаны открытием, за-
ключалась в том, что Америка не была еще мировым научным центром. Кроме того, почти
одновременно с ним сделал аналогичное открытие и датчанин Й. Фибигер, ученик Коха. Он
обнаружил у экспериментальных мышей паразита (вирус), который вызывал опухоли. В
1928 г. он стал Нобелевским лауреатом, а через 2 месяца умер, не узнав о своем «фиаско» -
результаты Фибигера объявили фальсификацией и длительное время его имя было синони-
мом недобросовестности в науке, хотя только сегодня стал понятен истинный смысл его от-
крытия.
История
вирусного канцерогенеза
неразрывно связана с именем выдающегося отече-
ственного ученого Л. А. Зильбера (1884-1966). Будучи вирусологом, он много лет занимался
дальневосточным энцефалитом. Вместе с академиками М.П. Чумаковым и В.Д. Соловьевым
он организовал научную экспедицию на Дальний Восток в 1937 году, а вскоре после возвра-
щения в Москву его арестовывали и обвинили в диверсии в пользу Японии. Он утверждал,
что открыл новый ранее не известный вирус, а работники госбезопасности - что Л.А. Зильбер
имеет дело с известным вирусом японского энцефалита и тем самым прикрывает диверсии
японцев, якобы распространяющих «свой» энцефалит на нашей территории. За этим после-
довал арест и лагеря ГУЛАГа.
Находясь в лагере, а затем в химической «шарашке», он сумел развернуть исследова-