Упрощенная HTML-версия
их способности лизировать чужеродные клетки, включая и опухолевые.
3). Стадия проникновения
опухолевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стен-
ку сосудов в окружающие ткани, безудержное деление этих опухолевых клеток с образова-
нием новых опухолевых узлов. В эту стадию происходит направленное движение опухоле-
вых клеток из сосуда в нормальную ткань. В механизме развития этой стадии определяю-
щую роль играют те же факторы, что и в развитии первой стадии (инвазии). Кроме того;
важное значение в развитии третей стадии принадлежит снижению активности механизмов
аллогенного ингибирования роста опухолевых клеток и феномен антигенной маскировки
опухолевых клеток.
3. Рецидивирование
(от лат. recidivas - возврат, повторное развитие болезни). Рецидив -
возникновение опухоли на том же самом месте после ее хирургического удаления или изле-
чения с помощью лучевой терапии или химиотерапии. В одних случаях рецидивы возникают
в связи с тем, что в операционном поле остаются неудаленные комплексы опухолевых кле-
ток из-за технических трудностей и нечетких границ опухоли (прямой рецидив или проци-
див), в других - рецидив возникает в связи с прорастанием в рубец или культю удаленного
органа (например, желудка) метастаза из соседнего лимфатического узла, незамеченного во
время операции. Рецидив возможен и в связи с оставлением части органа, в котором сохра-
нились условия для возникновения новой опухоли на почве прогрессирующих пред опухо-
левых процессов, что согласуется с теорией опухолевого поля. Это так называемый
ложный
рецидив -
речь идет фактически о новой опухоли, возникшей в зоне бывшей операции.
Кроме того, имеются факты, свидетельствующие о том, что причиной рецидива может
быть проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онкогенов) в клетки окружающих нормаль-
ных тканей.
Рецидивированию способствует также и иммунодепрессия,
возникающая в ча-
сти случаев после операции.
Рецидивы (как и метастазы) по своей структуре оказываются катаплазированными по
сравнению с первичной опухолью, то есть в них происходят те или иные явления прогрес-
сии.
4. Кахексия
(от греч. kakos - плохой, дурной + hexis - состояние) - синдром истощения и
слабости организма, возникающий при раках желудочно-кишечного тракта Кахексия, возни-
кающая при злокачественных опухолях, получила название «раковой» кахексии. Она служит
одним из проявлений парнеопластического синдрома, возникает в периоде, близком к тер-
минальному, характеризуется потерей массы тела в основном из-за усиленного распада бел-
ков скелетных мышц (частично миокарда), а также истощения жировых депо. Кахексия со-
провождается отвращением к пище и изменением вкусовых ощущений. Важную роль в раз-
витии раковой кахексии играют следующие факторы:
- повышенный расход энергии (иногда до 50%), обусловленный гормональным дисба-
лансом;
- нарушение нервно-эндокринной регуляции обмена веществ и усиленное образование
АТФ за счет гликолиза (что существенно повышает расход энергетических субстратов);
- ингибирование липопротеинлипазы, катализирующей накопление липидов в организ-
ме;
- угнетение процессов синтеза РНК, обеспечивающих синтез белков и дифференциров-
ку адипоцитов;
- образование особого полипептидного гормона «кахектина», известного также как TNF
(tumor necrosis factor - фактор некроза опухолей); TNF секретируется макрофагами и опосре-
дует воспалительные реакции, а поскольку практически все клетки организма имеют к нему
рецепторы, то его эффекты могут быть многообразны - шоковое состояние, снижение АД,
расстройства липидного и углеводного обмена, метаболический ацидоз, анорексия и исто-
щение организма вплоть до гибели;
- снижение синтеза каталазы, что способствует накоплению продуктов свободно-
радикального перекисного окисления;
- сопутствующие опухоли осложнения: боль, кровотечение, нарушение функций желу-