Упрощенная HTML-версия
злокачественного новообразования (процидив).
Возможны и ретроградные метастазы, когда блокированы лимфатические и венозные
пути оттока (например, метастазы рака легкого в спинной мозг).
Механизм образования метастазов во многом еще не изучен. Не выяснены причины из-
бирательной локализации метастазов при опухолях различной локализации и структуры.
Например, для
рака легкого
характерны метастазы в головной мозг, кости, надпочечники;
для канальцевого
рака почки -
в кости, прорастание вдоль почечных вен и нижней полой ве-
ны с образованием внутри этих сосудов массивных опухолевых конгломератов; для
рака пе-
чени -
обширные внутриорганные метастазы с прорастанием почечных вен и внутрисосуди-
стым ростом опухоли. В 80-90% случаев опухолевые клетки можно обнаружить в крови (да-
же в ранние сроки опухолевого процесса). Однако большинство опухолевых клеток погибает
в крови, а оставшиеся способствуют метастазированию.
Замечено, что метастазированию предшествует обильная околоопухолевая клеточная
инфильтрация преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами,
макрофагами - т.е. активная клеточная иммунная реакция. Она исчезает с началом метаста-
зирования. Полагают, что именно такое подавление иммунной системы в ходе роста и разви-
тия опухоли создает условия для образования метастазов.
Чем же объясняется избирательность метастазирования? Полагают, что она связана: а)
с общностью антигенных свойств опухоли и органа, в котором развился метастаз, а также б)
с особенностями обмена веществ в том или ином органе, определяющими его противоопухо-
левые свойства или, наоборот, восприимчивость к метастазам (например, в селезенке в отли-
чие от лимфатических узлов метастазы наблюдаются редко, а попадающие в нее опухолевые
клетки гибнут).
Ранее и обширное метастазирование чаще наблюдается у лиц молодого возраста. Высо-
кодифференцированные опухоли (аденокарциномы) метастазируют позже и менее обильно,
однако это не является правилом. Метастазирование учащается по мере прогрессирования
опухоли. Часто метастазы выявляются после травмы опухоли или ее удаления. Большое зна-
чение в метастазировании отводят кейлонам, интерферону, состоянию парасимпатической
нервной системы. Выделяемый из опухолей кейлонсодержащий материал ингибирует про-
цесс метастазирования.
Интерферон
может модифицировать или блокировать рецепторы для факторов роста,
предотвращать активацию некоторых сторон внутриклеточного метаболизма, активировать
макрофагальную систему и тем самым повышать местную резистентность по отношению к
метастазированию.
Угнетение эффекторной импульсации в волокнах n. vagus, что характерно для метаста-
тического периода развития опухоли, вызывает устойчивое расширение сосудов (например,
в легких) и облегчает метастазирование. Таким образом, на метастический процесс влияют
кейлоны и интефероны (они оказывают антиметастатическое действие), состояние нервно-
рефлекторных механизмов и влияние их на метаболизм, и интенсивность продукции лимфы,
состояние крово- и лимфотока.
В развитии лимфогенных, гематогенных и гематолимфогенных метастазов различают
три стадии:
1). Стадия инвазии -
проникновение опухолевых клеток через стенку сосудов в их про-
свет. Она обеспечивается теми же факторами, что и инфильтративный рост. Важную роль
играет также «неполноценность» структуры сосудов опухолей, которые устроены по типу
капилляров. Их стенка состоит из одного слоя эндотелия и базальной мембраны.
2). Стадия клеточной эмболии -
перенос с током крови или лимфы опухолевых клеток,
проникших в сосуды, остановка («заклинивание») их в просвете микрососуда с последую-
щим образованием на их поверхности нитей фибрина. Это превращает клеточный эмбол в
тромбоэмбол, прикрепляющийся к эндотелию. Развитию клеточной эмболии благоприят-
ствует снижение количества и активности Т-киллеров, призванных уничтожать опухолевые
клетки, а также уменьшение канцеролитической активности крови и лимфы, т.е. снижении