Стр. 12 - 2

Упрощенная HTML-версия

зистой пищеварительного тракта и с их поверхности постоянно выделяется в просвет ки-
шечника. В крови его очень мало (следы) и он выявляется иммунохимически. Концентрация
этого антигена в крови возрастает при раке прямой кишки, толстого кишечника, печени,
бронхов, доброкачественных полипах кишечника, язвенном колите. Содержание этого анти-
гена может быть также повышено и при всех состояниях, которые сопровождаются повы-
шенной секрецией слизи:
хронический бронхит, при курении. Таким образом, определение канцероэмбрионального
антигена в крови для диагностики опухолей не является специфическим тестом. Контроль за
его концентрацией может быть использован для оценки проводимой терапии.
Утрата опухолевыми клетками одних антигенов (органоспецифических) и появление в
них эмбриональных антигенов (к которым не образуются антитела, поскольку они воспри-
нимаются иммунной системой как свои) способствует «антигенной маскировке» опухолевых
клеток и «неузнаваемости» их иммунной системой.
Кроме того, опухолевые клетки несут на своей поверхности туморассоциированные
трансплантационные антигены - ТАТА. Именно эти антигены вызывают каскад реакций им-
мунной системы, результатом которых является торможение роста опухоли или цитолиз
трансформированных клеток.
Биологические особенности злокачественных опухолей
1.
Инфильтративный рост
(от лат. infiltratio - проникновение; син.: инвазивный). Он
заключается в проникновении опухолевых клеток в окружающие ткани с деструкцией их. В
отличие от этого доброкачественные опухоли растут экспансивно, т.е. сдавливая и раздвигая
(отодвигая) окружающие такни. При этом сдавленные опухолью паренхиматозные элементы
ткани атрофируются, наступает коллапс стромы, часто ее количество нарастает и вокруг
опухоли образуется как бы капсула (псевдокапсула). Некоторые злокачественные опухоли
(например, канальцевый рак почек, рак околощитовидной железы, фибросаркома) также рас-
тут экспансивно.
Инфильтративному росту способствует ряд факторов:
а) приобретение опухолевыми клетками способности отшнуровываться от опухолевого
узла и активно перемещаться;
б) способность опухолевых клеток продуцировать «канцероагрессины» - вещества бел-
ковой природы, проникающие в окружающие нормальные ткани и стимулирующие хемотак-
сис и благодаря этому инвазию в них опухолевых клеток;
в) уменьшение сил клеточной адгезии, что значительно облегчает отделение (отшнуро-
вывание) опухолевых клеток и их последующее движение. Доказано, что уменьшение кле-
точной адгезии обусловлено снижением содержания кальция, деполимеризацией белковых и
полисахаридных компонентов межклеточного вещества, накапливающимися в опухолях
ферментами: гиалуронидазой, протеазами, а также повышение поверхностного заряда опу-
холевых клеток;
г) уменьшение контактного торможения.
2.
Метастазирование
(от греч. metastasis - перемена места, перемещение, перенос) -
перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с
образованием вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры. При изуче-
нии метастазирования следует выявлять возможные пути распространения опухолевых кле-
ток из первичного очага и механизм формирования метастаза. Возможны следующие пути
распространения опухолевых клеток:
1) по лимфатическим сосудам (например, метастазы рака в регионарные лимфатиче-
ские узлы, а оттуда с током лимфы в грудной лимфатический проток и в другие органы и
ткани);
2) по кровеносным сосудам;
3) по продолжению (per contituitatem);
4) по соприкосновению (per contiquatem); 3-й и 4-й пути встречаются реже (например,
периневральное распространение метастазов при раке предстательной железы; распростра-
нение рака желудка по соприкосновению в печень и поджелудочную железу);
5) так называемые прививочные метастазы; в частности, образование на брюшине ме-
тастатических узлов рака яичников или возникновение опухоли в рубцах после удаления