Упрощенная HTML-версия
немедленного типов, также в форме аутоиммунных
поражений
и
приобретенного
вторичного
иммунодефицита. Нашими исследованиями выявлены
существенные изменения клеточного и гуморального
звеньев иммунитета. Они характеризуются уменьшением
количества Т-лимфоцитов, повышением уровня В-клеток и
изменением их функциональной активности с нарушением
соотношения основных классов иммуноглобулинов.
Названные иммунологические нарушения обусловливают
возникновение
приобретенного
иммунодефицитного
состояния, первопричиной которого является Т-супрессия,
возникающая в результате специфического действия
продуктов
метаболизма
паразитов
на
Т-систему
иммунитета.
Наиболее
четко
проявляется
роль
иммунологических нарушений в возникновении и
динамике клинических проявлений патологии органов
дыхания, ассоциированной с поздней фазой описторхоза.
Это находит объяснения в том, что в настоящее время
иммунным механизмам отводится центральная роль в
патогенезе неспецифического воспаления в легких. При
иммунодефицитных состояниях, обнаруженных нами в
поздней фазе описторхоза, возрастает риск возникновения
воспалительных заболеваний легких. Последнее в
значительной
степени
определяется
дефицитом
иммуноглобулина А,
который является основным
фактором местной неспецифической защиты рес
пираторного аппарата. Указанные иммунологические
механизмы предопределяют частоту возникновения
острых пневмоний в поздней фазе инвазии и особенности
их течения.
Нашими исследованиями установлено, что на фоне
хронического описторхоза закономерно развиваются