синтезе простагландинов. Те, в свою очередь, через
систему циклических нуклеотидов регулируют тонус глад -
кой мускулатуры бронхов.
При обострении ХНЗЛ каждый рецидив ускоряет
обмен
биологически
активных
соединений
и
простагландинов,
что
приводит
к
постепенному
истощению механизмов, инактивирующих эти вещества.
Наступает сдвиг равновесия в медиаторной системе
регуляции бронхиального тонуса вследствие падения
концентрации
аденилциклазы.
Дополнительная
стимуляция лимфоцитов описторхозными антигенами еще
больше снижает порог чувствительности медиаторной
системы регуляции бронхиальной проходимости и
развивается бронхоспазм. Это состояние довольно
продолжительное время остается скрытым и может быть
выявлено только при исследовании функции внешнего
дыхания.
В
дальнейшем
проявляется
клинически
постепенно нарастающей одышкой, приступами кашля или
пароксизмами удушья.
Увеличение концентрации указанных медиаторов
аллергических реакций увеличивает проницаемость
слизистой
оболочки
дыхательного
тракта.
Это
способствует более тесному контакту микробных
антигенов с тканями организма и создает условия для
возникновения парааллергии и полиаллергии. В известной
мере это объясняет отмеченную нами частоту обострений
хронической бронхолегочной инфекции при ее сочетании с
хроническим описторхозом.
Участие
иммунокомпетентной
системы
в
патогенетических механизмах органных поражений при
описторхозе проявляется,
наряду с аллергической
перестройкой организма с присущими ей реакциями
повышенной
чувствительности
замедленного
и