Упрощенная HTML-версия
механизмом иммунологической ответной реакции, которая
способствует развитию массивных фибропластических
образований плевры, прогрессированию субкортикального
пневмосклероза и появлению множественных плевральных
наложений.
Увеличение
глубины
и
усиление
тяжести
гистоморфологических изменений в легких мы наблюдали
при экспериментальной пневмонии, протекавшей на фоне
поздней фазы описторхоза. Возникновение обширных зон
и участков склероза, развившихся из фибробластов,
которые вызывали появление крупноочаговых ателектазов
и сопровождались отложением депозитов аутоантител на
базальной
мембране
капилляров,
очевидно,
свидетельствует об усилении аутоиммунного компонента
повреждения легочной ткани.
Сенсибилизированным лимфоцитам принадлежит
значительная роль в возникновении бронхоспастического
синдрома, который нам представляется одним из наиболее
постоянных клинических проявлений поздней фазы
описторхоза и во многом предопределяет клинический
патоморфоз ассоциированных с ним заболеваний легких.
Основываясь на результатах собственных исследований и
данных литературы, реализацию клеточных механизмов
аллергии в генезе этого синдрома следует изложить в
такой последовательности.
При сенсибилизации лимфоцитов паразитарными
антигенами в легких возрастает продукция лейкотриенов -
медиаторов клеточного иммунитета. Они обеспечивают
концентрацию
и
повышенную
функциональную
активность альвеолярных макрофагов. Последние про
дуцируют биологически активные вещества, которые
являются
компонентами
местной
неспецифической
защиты респираторного аппарата и принимают участие в