Упрощенная HTML-версия
общие
закономерности
клинического
патоморфоза
внутренней патологии при ассоциированном описторхозе.
Обобщение материалов наших исследований и данных
литературы
дает
основание
для
суждения
об
аллергических механизмах патогенеза заболеваний легких
в поздней фазе описторхоза и их клинического
патоморфоза. Существо и динамика этих механизмов нам
представляется следующим образом. В результате
длительного
воздействия
продуктов
метаболизма
паразитов с адсорбцией их антигенов на поверхности
функционально активных клеток слизистой оболочки
бронхов и легочной паренхимы происходит изменение
антигенных свойств этих клеток, которое определяет
способность к взаимодействию с сенсибилизированными
Т-лимфоцитами, обладающими супрессорно-киллерной
активностью. Деструкция и структурная модификация их
сопровождается
демаскировкой,
высвобождением
«забарьерных» антигенов, не контактировавших ранее с
иммунокомпетентными
клетками.
Последние
обнаруживают
незначительные
конформационные
изменения аутоантигенов и реагируют на них. В легочной
ткани компонентами таких реакций являются альвеоляр
ные
макрофаги,
плазматические
клетки
и
сенсибилизированные малые лимфоциты (Т-клетки).
Нашими клиническими и экспериментальными
исследованиями установлено, что при множественном
антигенном стимулировании, которое возникает при
ассоциации
поздней
фазы
описторхоза
с
не
специфическими заболеваниями легких, резко возрастает
активность альвеолярных макрофагов, которые, захватив
антиген, мигрируют прежде всего в подплевральные
лимфатические образования. Их кооперация с моноцитами
и
активными
лимфоцитами
является
основным