Упрощенная HTML-версия
вторичные острые пневмонии у лиц с предшествующими
повторными
повреждениями
легких
(хронический
бронхит, пневмосклероз, частые острые респираторные
вирусные
инфекции).
Т-супрессия
с
нарушением
медиаторной активности, свойственная поздней фазе
описторхоза, приводит к нарушению обмена циклических
нуклеотидов в слизистой оболочке бронхов, что
обусловливает появление медиаторного бронхоспазма.
Последний
составляет
одну из
наиболее
ярких
особенностей
клинического
патоморфоза
острой
пневмонии, ассоциированной с описторхозом. С позиций
иммуносупрессии находит объяснение и склонность к
затяжному течению болезни в таких ассоциациях.
Существо патогенеза ХНЗЛ также составляют
иммунологические механизмы, поскольку длительное
сохранение бронхолегочной инфекции в пораженном
сегменте легкого становится возможным при резком
ограничении
дренажа
приводящего
бронха
с
одновременным подавлением активности гуморального и
клеточного компонентов специфической защиты и
угнетением неспецифической реактивности организма.
Последнее, по нашим данным и наблюдениям других
авторов,
происходит
в
результате
угнетения
функциональной активности соединительной ткани,
снижения секреции глюкокортикостероидов, падения
уровня перекисного окисления липидов с уменьшением
стойкости клеточных мембран.
Локальное нарушение дренажной функции бронхов
наступает вследствие разрастания обширных участков
пневмосклероза в прикорневой зоне легкого. Данный
феномен, как отмечено выше, также имеет имму
нологическую природу и выявлен нами в клинике и
эксперименте.