Упрощенная HTML-версия
наблюдения с перевязкой сосудов поджелудочной железы
с последующим развитием в зоне некроза активного
протеолитического
аутолиза.
Клинические
же
исследования показали, что при хроническом панкреатите
в фазу обострения снижена резистентность сосудистой
стенки, повышена свертываемость крови (ускорены I, II, III
фазы гемокоагуляционного процесса, уменьшено время
свертывания крови и время рекальцификации плазмы,
повышены толерантность
плазмы к гепарину и
тромбопластиновая активность крови, увеличена кон
центрация протромбина, проконвертина, тромбина и
фибриногена,
снижены
свободный
гепарин
и
фибринолитическая активность крови). Результатом
исследования
явилось
практическое
применение
антикоагулянтов и антиагрегантов, а также средств,
улучшающих микроциркуляцию в терапии обострений
хронического панкреатита. С этих же позиций, вследствие
значения гипоксических явлений в механизмах развития
хронического панкреатита, было уделено внимание
процессам гликолиза с изучением активности общей
лактатдегидрогеназы,
ее
изоферментов
и
глюкозофосфатизомеразы. Исследования показали, что в
сыворотке крови больных хроническим панкреатитом в
период обострения заболевания наблюдается повышение
активности общей ЛДГ, ее изоферментов ЛДГ-1, ЛДГ-3,
ЛДГ-4, ЛДГ-5 и глюкозофосфатизомеразы. При этом
подтверждающим нашу концепцию фактом явилось
постоянное повышение в крови активности изофермента
ЛДГ-3,
как
известно,
преобладающего
в
ткани
поджелудочной железы. Полученные результаты не только
подтвердили предыдущую нашу концепцию, но и дали в
руки дополнительные диагностические критерии (А.А.
Головин).