Упрощенная HTML-версия
Повышение в крови активности ферментов
поджелудочной железы во время обострения панкреатита
послужило основанием к изучению роли процессов
перекисного окисления липидов в повреждении клеточных
мембран ацинарных структур поджелудочной железы и
участия этого механизма в обострении заболевания.
Исследования Е.Н. Жуковой показали, что обострение
хронического панкреатита действительно сопровождается
усилением процессов перекисного окисления липидов,
нарушением функциональной активности фагоцитов за
счет продукции активных медиаторов воспаления и увели
чением в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Между перекисным окислением липидов, активными
медиаторами воспаления нейтрофилов и ЦИК имеется
взаимосвязь, позволяющая им в фазу обострения
функционировать как единому механизму, обусловлива
ющему включение основного повреждающего фактора -
перекисного окисления липидов. Пусковым началом этого
механизма является повышение уровня трипсина в крови,
стимулирующего образование нейтрофилами активных
медиаторов воспаления, обусловливающих в очаге
воспаления как активацию процессов перекисного окисле
ния липидов, так и непосредственное агрессивное действие
лизосомальных ферментов. Выявление этого механизма
позволило
успешно
применять
для
купирования
обострения
наряду
с
ингибиторами
протеаз,
подавляющими протеолиз, в том числе и кислых гидролаз,
антиоксидантов и стабилизаторов клеточных мембран.
Исследование системы свертывания крови и
сосудов у больных хроническим панкреатитом позволило
найти еще один из механизмов развития хронического
панкреатита (Е.Е. Баженов). Основанием к проведению
исследований
послужили
наши
экспериментальные