Упрощенная HTML-версия
детерминированных форм этого заболевания. Клинические
проявления заболевания с наличием у больных в фенотипе
антигенов Al, В8, В27, Cwl протекают, как правило, в виде
рецидивирующих форм и с иммунными нарушениями
(Д.И. Трухан).
Изучение патогенеза хронического панкреатита
показало, что как в развитии заболевания, так и его
обострении участвует целый ряд механизмов. Большой
объем исследований проведен по изучению роли
иммунных нарушений в развитии заболевания. При этом
были отмечены изменения в различных звеньях
гуморального и клеточного иммунитета с установлением
их взаимосвязи с распределением антигенов системы HLA.
Наибольшая
выраженность
реакций
гуморального
иммунитета, а также сенсибилизация к антигенам ткани
поджелудочной железы, о-ДНК, д-ДНК, н-ДНК, ДНКазе,
повышенный уровень сывороточных иммуноглобулинов и
циркулирующих иммунных комплексов отмечен в период
обострения заболевания (В.Г. Безруков, В.М. Шадевский,
Е.Н. Жукова, Д.И. Трухан). По наличию активности
иммунных реакций и соответствующих им клиническим
проявлениям заболевания были выделены два варианта
заболевания - иммунопозитивный и иммунонегативный.
Иммунопозитивный вариант хронического панкреатита
характеризовался наиболее тяжелым течением, более
выраженными биохимическими и ферментативными
изменениями. Иммунонегативный вариант отличался
более
доброкачественным
течением,
меньшей
выраженностью
биохимических
и
ферментативных
сдвигов. Указанными исследованиями доказано наиболее
агрессивное течение хронического панкреатита при выра
женной активации аутоиммунных механизмов.