Упрощенная HTML-версия
активации кининогенов плазмы и тканей. Их воздействие на сосуды по силе и
продолжительности более выражено, чем у гистамина и серотонина. Активации
кининов способствует тканевой ацидоз, ингибирующий кининазу, ответственную
за разрушение кининов. Простагландины синтезируются во всех органах и тканях.
Действие их ограничено местом образования и проявляется влиянием на тонус
сосудов, агрегацию тромбоцитов, что сказывается на микроциркуляторном русле
в зоне поражения. Полипептидная субстанция «Р» обнаруживается при
воспалительном процессе во многих тканях, физиологические механизмы ее
действия сходны с действием кининов. Она способствует высвобождению и
активации кининов, простагландинов, серотонина и гистамина. Лейкоцитарным
факторам (неферментные катионные белки, лейкокины, лейкотаксический
фактор, лейкопоэтические факторы, лейкоцитарный пироген) - принадлежит
особая роль в патогенезе туберкулезного воспаления. Перечисленные факторы
выделяются гранулоцитами и активируют выход клеток из костного мозга.
Макрофаги выделяют фактор, усиливающий созревание и выход из костного
мозга моноцитов. Неферментные катионные белки способствуют увеличению
проницаемости капилляров. Действие лейкокинов аналогично действию
плазменных кининов. Лейкотаксический фактор усиливает эмиграцию
лейкоцитов и регулирует последовательность выхода различных видов лейкоци-
тов.
Микроциркуляторные изменения при туберкулезном воспалении
проявляются кратковременным сужением артериол, расширением ве-нул,
венозным и капиллярным стазом, агрегацией форменных элементов, разрывом
мелких сосудов, кровоизлияниями. Эти явления имеют зональный характер, в
одно и тоже время наблюдаются артериальная, венозная гиперемия, стаз. Наряду
с изменениями просвета сосудов и скорости кровотока наблюдается увеличение
проницаемости капилляров, имеющее решающее значение в механизме экссуда-
ции. Форменные элементы белой крови в очаге воспаления, в основном
лимфоциты и моноциты, принимают активное участие в его регуляции.
Образовавшиеся фибробласты и фиброциты контролируют формирование
коллагеновых волокон.
Альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы на-
блюдаются при воспалительной реакции независимо от ее причины и
локализации. Течение и исход их зависят как от выраженности местных
изменений, так и от состояния реактивности оргвнизма в целом.
Особенности специфического воспаления необходимо учитывать при
проведении патогенетической терапии на всех этапах лечения больного
туберкулезом.
Все формы туберкулеза можно разделить на: протекающие пре-
имущественно с экссудативным компонентом воспаления и протекающие
преимущественно с продуктивным компонентом воспаления.
Для туберкулезного процесса, протекающего преимущественно с
экссудативным типом воспалительной реакции, характерно:
•
выраженная клиническая картина (острое начало заболевания,
повышение температуры тела до фебрильных цифр, признаки выраженной
специфической интоксикации);
• изменения гемограммы: палочкоядерный сдвиг лейкоцитов влево,
токсическая их зернистость, увеличесние СОЭ:
•
бактериовыделениё (часто при микроскопии мазка);
•
рентгенологически определяется инфильтрация, часто обширная,
деструкция легочной ткани, очаги обсеменения, экссудат в плевральной полости;
•
осложнения в виде кровотечений, кровохарканий;
•
биохимические сдвиги: