Упрощенная HTML-версия
•
рефлекс Бейнбриджа, возникающий в результате повышения давления в правом
предсердии и полых венах, приводит к увеличению ЧСС;
•
механизм Франка-Старлинга: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на
увеличение растяжения миокарда;
•
выработка предсердного натрийуретического гормона, вследствие повышения
давления в предсердиях, являющегося естественным диуретиком и приводящим к
уменьшению ОЦК и облегчению работы сердца.
Однако возможности кардиальных механизмов ограничены. Увеличение ЧСС более
160 в минуту приводит к значительному уменьшению времени диастолы и нарушению
кровоснабжения миокарда, что может стать причиной коронарной недостаточности.
Ограничены возможности увеличения силы сердечного сокращения в ответ на растяжение
миокарда, механизм Франка-Старлинга эффективен при растяжении миокарда до 150%,
далее увеличение сердечного выброса не происходит. Поэтому наряду с кардиальными
механизмами для компенсации СН организм вынужден задействовать экстракардиальные
системы.
Экстракардиальные механизмы компенсации:
•
повышение активности симпато-адреналовой системы (САС);
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
Это приводит к повышению ЧСС, спазму сосудов и увеличению ОЦК. Сердечная
мышца работает с повышенной нагрузкой во вред себе, но во благо всего организма в целом.
Экстракардиальные механизмы позволяют эффективно компенсировать СН в остром
периоде, в течение короткого промежутка времени, однако их длительная активация приво-
дит к ремоделированию сердечной мышцы с развитием миокардиодистрофии, что
усугубляет проявления СН.
Повышение выработки норадреналина приводит к активации Р-адренорецепторов в
почках, что способствует выделению ренина, который стимулирует выработку
ангиотензиногена печенью. Ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который под
действием ангиотензинпревращающего фермента, переходит в ангиотензин-П. Ангиотензин-
П соединяясь с рецепторами ангиотензина 1-го типа вызывает спазм периферических
сосудов. Кроме этого ангиотензин-П стимулирует выработку надпочечниками альдостерона,
который способствует задержке натрия и воды в организме, увеличивая ОЦК. Ангиотензин-
П в тоже время усиливает выработку норадреналина надпочечниками, замыкая тем самым
один из порочных кругов. Ангиотензин-П стимулирует секрецию эндотелина, который
способствует задержке солей в организме и является мощным вазоконстриктором.
Вазоконстрикторные системы начинают преобладать над вазодилятирующими, что
усиливает процессы ремоделирования миокарда. При этом усиливается выработка
провоспалительных цитокинов: фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), интерлей-кин-1,
интерлейкин-6, которые усиливают апоптоз кардиомиоцитов, активируют разрушения
коллагенового матрикса, ускоряя процессы дезадаптивного ремоделирования и развития
миокардиодистрофии.
Нейрогуморальная модель ХСН способствовала эффективному применению в
терапии, начиная с 80-х годов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ),
а с 1990-х гг. в клиническую практику вошли ß-адреноблокаторы.
В настоящее время получены данные об эффективности использования у пациентов с
ХСН антицитокиновых препаратов: пентоксифилина и этанерцепта (растворимый рецептор
ФНО-а). Кроме этого антицитокиновый эффект обнаружен у ингибиторов АПФ, в частности
у каптоприла.
2. Классификация сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность подразделяется: