Упрощенная HTML-версия
IV. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность кровообращения (НК)
- совокупность гемодинамических
нарушений, ведущих к снижению кровоснабжения внутренних органов и тканей, а так же к
патологическому перераспределению крови в различных областях сосудистого русла.
НК объединяет нарушения сократительной способности миокарда, функциональную
или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных
регулирующих механизмов.
Сердечная недостаточность (СН)
- это синдром, развивающийся в результате
различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной
функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и
возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и
проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением
физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Термин сердечная недостаточность более узкий, чем недостаточность
кровообращения, так как включает в себя состояния с преимущественным нарушением
функции сердца, при этом сосудистые изменения являются вторичными. Такие сосудистые
нарушения как шок, обморок и коллапс, могут сопровождать сердечную недостаточность, но
рассматриваются отдельно, как самостоятельные патологические процессы.
1. Патогенез сердечной недостаточности
Существуют три основные модели развития сердечной недостаточности:
кардиоренальная, кардиоциркуляторная и нейрогуморальная. Эти модели развивались
последовательно, в связи с появлением новых данных о механизмах развития ХСН, каждая
последующая модель дополняла и детализировала предыдущую. Кардиоренальная модель
связывала возникновение отечного синдрома с неспособностью сердца адекватно
перекачивать кровь в артерии, приводящей к уменьшению почечного кровотока и
сокращению экскреции натрия и воды. Эти изменения сочетались с неспособностью сердца
перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления,
ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и, в конечном
счете, функцию почек в целом. Данная концепция патогенеза ХСН давала веское
обоснование для лечения больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.
Согласно
кардиоциркуляторной модели
снижение сократительной способности
сердца приводит к гемодинамическим нарушениям в виде стойкой констрикции
периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, что
способствует дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и
дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях. Это
послужило основанием для широкого внедрения в клиническую практику периферических
вазодилататоров и негликозидных инотропных препаратов.
Нейрогормональная модель
доказала, что в реализации компенсаторных
гемодинамических механизмов, функционирующих при сердечной недостаточности,
ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных или тканевых нейрогормонов.
Схема патогенеза ХСН отражена в приложении 7.
Как гемодинамические, так и миокардиальные формы ХСН становятся причиной
снижения сердечного выброса, что ведет к активации кардиальных и экстракардиальных
механизмов компенсации.
Кардиальные механизмы компенсации включают: