Упрощенная HTML-версия
них проходило только 7-10% этого объема. Основную роль в уменьшении сосудистого
сопротивления играет расширение мышечных артерий и артериол под влиянием
увеличенного р0
2
. Определенное значение придается освобождению в эпителии легких из
клеток Кульчицкого под влиянием кислорода больших количеств брадикинина,
непосредственно расширяющего легочные сосуды. Вследствие уменьшения сопротивления в
легочном русле, увеличения притока крови в левое предсердие, уменьшения давления в
нижней полой вене происходит перераспределение давления в предсердиях, и шунт через
овальное окно перестает функционировать. Однако при легочной гипертензии этот шунт
может сохраниться или возобновиться, что наблюдается при респираторном дистресс-
синдроме, пневмонии и других патологических состояниях.
Иногда возникает обратная ситуация, т.е. шунтирование крови слева направо, что
наблюдается, когда вторичная межпредсердная перегородка не прикрывает полностью
отверстие в первичной перегородке. Однако чаще этот сброс крови между предсердиями
оказывается очень маленьким, и дефект ликвидируется в течение первых месяцев и лет
жизни без какого-либо лечения. Анатомическое же закрытие овального отверстия происхо-
дит позднее. У 50% здоровых детей право-левое шунтирование через овальное окно
эпизодически функционирует от 8 дней до одного года жизни. У остальных 50% детей
функционирование овального окна продолжается до 5 лет, у 25% из них открытое овальное
отверстие сохраняется и во взрослом возрасте. В большинстве случаев открытое овальное
окно не вызывает гемодинамических нарушений, что позволяет отнести данное анатомичес-
кое образование в группу малых аномалий развития.
Сразу после первого вдоха, под влиянием парциального давления кислорода,
наступает спазм артериального протока, в этом процессе играют также роль биологически
активные вещества - простагландины, ацетилхолин и брадикинин. Однако проток,
функционально закрытый после первых дыхательных движений, может снова раскрыться,
если эффективность дыхания нарушается. Анатомическое перекрытие артериального
протока происходит позднее (у 90% детей - к 2 мес жизни).
Вследствие прекращения фетального кровообращения прекращается кровоток и по
венозному протоку, который облитерируется.
Сохраняющиеся после рождения пути фетального кровотока могут становиться
основой для врожденного порока сердца: открытого артериального протока и дефекта
межпредсердной перегородки.
Сердце новорожденных имеет овальную форму, с преобладанием поперечных
размеров желудочки примерно равны между собой. Размеры правого желудочка
уменьшаются, начиная со вторых суток жизни, к 5-7 дню размер составляет 93% от
показателя первых часов жизни, в месячный срок - 80%. Левый желудочек в первые сутки
жизни имеет также тенденцию к уменьшению до 5-7 дня, после чего наблюдается
увеличение его диаметра, к месяцу увеличение размера левого желудочка составляет 112%.
Предсердия и магистральные сосуды у новорожденного имеют большие размеры по
отношению к желудочкам. Диаметр легочной артерии преобладает над аортой на 5 мм. На 1
кг массы тела новорожденного приходится около 5,5 г миокарда.
Основные морфометрические показатели сердца новорожденного представлены в
приложении 6.
У новорожденных сердце пока еще мало адаптировано к увеличению пост- и
преднагрузки, что связано как со структурными особенностями миокарда, так и
особенностями его метаболизма. В неонатальном периоде сердечная мышца еще
представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл, которые
содержат большое количество овальных ядер, поперечная исчерченность отсутствует. Со-
единительная ткань только начинает появляться, эластических элементов очень мало.
Эндокард состоит из двух слоев, отличается рыхлым строением. Богато представлена