Упрощенная HTML-версия
действие которых реализуется посредством специфического высокоаффинного
связывания со специализированными клеточными рецепторами. Система цитокинов
объединяет клетки-продуценты, растворимые цитокины и их антагонисты, клетки-
мишени и их рецепторы. Регуляция активности цитокинов происходит посредством
нескольких механизмов (изменения секреции цитокинов и экспрессии рецепторов для
них и другие).
Для функционирования системы цитокинов в норме характерны: индуцибельный
характер образования и рецепции цитокинов, каскадный механизм действия, локальность
функционирования, избыточность, взаимосвязь и взаимодействие компонентов.
Каскадность действия цитокинов заключается в тесной взаимосвязи, индукции и
взаиморегуляции всех звеньев одной цепи. Так, один или несколько цитокинов какого-
либо клеточного источника индуцируют синтез цитокинов в других клеточных
элементах. Возможны агонистические и антогонистические взаимодействия между
цитокинами, которые могут реализоваться аутокринным, парактинным и реже
эндокринными путями. В норме цитокины, образуемые при первичном иммунном
ответе, практически не поступают в кровоток, не оказывают системных эффектов, то есть
имеет место локальный характер их действия. Определение в периферической крови
высоких уровней цитокинов всегда свидетельствует о нарушении принципа локальности
функционирования цитокиновой системы, что может наблюдаться при интенсивных
длительно текущих воспалительных, аутоиммунных процессах, сепсисе, онкологических
заболеваниях, сопровождающихся генерализованной активацией клеток иммунной
системы. Избыточность системы цитокинов проявляется в том, что каждый тип клеток
иммунной системы способен продуцировать несколько цитокинов и каждая
разновидность цитокинов может секретироваться различными клетками. Другое
проявление избыточности относится к функциональной сфере. Так, для всех цитокинов
характерна
полифункциональность
(плейотропность)
действия
с
сильным
перекрыванием эффектов. Генерализованный характер высвобождения цитокинов
проявляется рядом системных эффектов.
В зависимости от воздействия на воспалительный процесс цитокины
подразделяются на про воспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли -
ФИО и др.) и противовоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.).
В литературе последних лет появились данные о взаимосвязи бактериальной
инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальными и плодовыми
тканями. Было показано, что размножение микроорганизмов в АЖ приводит к
повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов (ИЛ
1,6,8,10, ФИО) клетками фетального трофобласта (Romero R. et al., 1997). Аккумуляция
провоспалительных цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции
приводит к нарастанию синтеза простагландинов амниотическими оболочками, что
способствует преждевременному развитию сократительной маточной активности. Так A.
Tani et al. (1993) выявили высокую концентрацию ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО в околоплодных
водах, полученных путем трансабдоминального амниоцентеза у женщин с угрозой
преждевременных родов, резистентных к токолитической терапии. Была установлена
взаимосвязь между высоким содержанием ИЛ-6 в околоплодных водах, позитивными
результатами исследования околоплодных вод на бактериальную инфекцию и частотой
преждевременного начала родовой деятельности. In vitro ИЛ-1 и ИЛ-6 стимулируют
продукцию простагландинов в культуре клеток трофобласта, децидуальной ткани и
амноина. При внутриматочной инфекции возрастает синтез ИЛ-10, а генерализация
инфекционного процесса сопровождается проявлением системных эффектов ФНО.
Таким образом, в настоящее время накоплены достаточно обширные данные об
изменениях и роли различных цитокинов в развитии воспалительного процесса, в том
числе и в условиях реализации ВУИ.