Упрощенная HTML-версия
Классические пути инфицирования плода:
1. восходящий - наиболее часто реализуется как в анте-, так и в интранатальном
периоде
2. трансплацентарный (гематогенный)- характерен для вирусных ВУИ, а также
для таких специфических ВУИ, как листериоз, сифилис и токсоплазмоз.
3. нисходящий - инфицирование происходит из воспалительно-измененных
придатков матки, аппендикса и других органов брюшной полости.
4. per continuitatem - от инфицированного эндометрия (при базальном
вялотекущем эндометрите) на децидуальную оболочку и далее к плоду и при
внутриматочном контрацептиве в полости матки при настоящей беременности
5. смешанный
Патогенез ВУИ
Патогенез ВУИ разнообразен и зависит от многих факторов, прежде всего от
особенностей течения инфекционного процесса у матери (острый, реактивация
хронического, латентное течение).
При этом на эмбрион и плод воздействуют не только возбудители, но и токсичные
продукты, образующиеся при распаде инфекционного агента и при нарушении
метаболизма у матери, а также гипертермия и гипоксия, сопровождающие острую или
рецидив хронической инфекции.
Важную роль в реализации ВУИ играет срок беременности.
Предимплаитационный период (первые 6 дней после оплодотворения) под
влиянием возбудителя инфекции зигота гибнет или полностью дегенерирует.
В период эмбрио-и планентогенеза Сс 7 дня после оплодотворения до 8 недели
беременности) формируются инфекционные эмбриопатии. которые проявляются
истинными пороками развития, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко
заканчивается самопроизвольным выкидышем или неразвивающейся беременностью.
В раннем фетальном периоде {с 8-9 по 27-28 неделю беременности) формируются
инфекционные фетопатии. сопровождающиеся -задержкой внутриутробного развития
плода (ЗВУР), -формированием вторичной плацентарной недостаточности (на фоне
плацентита),
-собственно инфекционным поражениям плода, чаще генерализованным.
Различные по интенсивности циркуляторно-дистрофические изменения
инфицированных тканей плода, вплоть до их некроза, могут быть одним из ведущих
патогенетических механизмов генерализованной формы ВУИ с характерными для
данного состояния ДВС-синдромом, внутрижелудочковыми кровоизлияниями,
выраженными метаболическими изменениями печени, почек и надпочечников.
Воспалительные изменения пролиферативного характера вызывают сужение и
облитерацию существующих в норме каналов и отверстий. Это сопровождается
формированием псевдопороков - аномального развития уже сформированных органов.
В результате перенесенного менингоэнцефалита может наступить облитерация
сильвиевого водопровода с формированием внутренней гидроцефалии. Инфекции
мочевыводящих путей у плода могут привести к развитию гидронефроза,
внутриутробный гепатит - к сужению или облитерации желчных путей, иногда в
сочетании с циррозом печени.
В позднем фетальном периоде (после 28 недель беременности) плод приобретает
способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной
инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями. При этом чаще всего
формируются локализованные формы ВУИ.
Таким образом, клинические проявления ВУИ зависят от вида и вирулентности
возбудителя, массивности обсеменения, стадии заболевания (первичное инфицирование