Упрощенная HTML-версия
8
проявления атеросклероза, выраженная функциональная недостаточность печени и почек,
выявленная ранее гиперчувствительность больного к препаратам группы.
Острое отравление препаратами группы ГИНК может наблюдаться при
недостаточно контролируемой терапии или как один из способов самоубийства, оно
проявляется тяжелым недомоганием с головными болями, головокружением, рвотой,
ухудшением зрения, невнятной речью, судорогами, угнетением дыхания, потерей сознания и
может закончиться смертью. Срочные мероприятия: при приеме препарата внутрь
промывание желудка, рвотные, слабительные средства, все виды эфферентной терапии,
возможные в условиях отделения реаниматологии или гемодиализа, введение больших доз
витамина В6 (из расчета 1мг витамина на 1 мг изониазида), тиосульфата натрия, гемодеза,
реополиглюкина, гипертонических растворов солей и глюкозы в вену, симптоматические
средства – противосудорожные, седативные, аналептики, корригирующие кислотно-
щелочное состояние и ионный состав крови, оксигенотерапия и другие.
РИФАМПИЦИН
- антибиотик широкого спектра действия, один из наиболее
эффективных противотуберкулезных препаратов. Форма выпуска препарата - капсулы по
0,15 г, флаконы для внутривенного введения. Средняя суточная доза 450 – 600 мг, 10 мг/кг
массы тела. Способы введения – внутрь, внутривенно капельно, ингаляционно,
интратрахеально, внутриплеврально, с помощью электрофореза. Препарат назначается
натощак, хорошо растворяется в биологических жидкостях, быстро всасывается с места
введения. Время создания максимальной концентрации в крови при приеме внутрь 1,5 – 2 ч,
при внутривенном введении – 40 мин. Рифампицин проникает повсюду, в
островоспалительные участки, в фиброз, в казеоз, через гематоэнцефалический барьер,
проникает через плаценту.
При детоксикации рифампицин в незначительном количестве связывается с
белками плазмы, связь непрочная, позволяет восполнять концентрацию препарата при ее
падении. В результате инактивации образуется метаболит – дезацетилрифампицин -
обладающий бактериостатической активностью.
Выводится из организма рифампицин в основном с желчью, около 25%
экскретируется с мочой. У больных, принимающих рифампицин, слезная жидкость, мокрота,
моча и кал приобретают красновато-оранжевый цвет.
Механизм его действия основан на ингибировании полимеразы рибонуклеиновой
кислоты (РНК), зависимой от дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). В результате у
микобактерий туберкулеза прекращается передача генетической информации и новые
микобактерии не образуются. Рифампицин оказывает бактерицидный эффект на
микобактерии туберкулеза, обладает стерилизующими свойствами.
Рифампицин – препарат с универсальными свойствами, он действует на все виды
микобактерий туберкулеза, в условиях среды с щелочной и кислой рН. Препарат может быть
использован при различных формах туберкулеза и различных фазах процесса.
Первичная устойчивость к рифампицину встречается редко. Вторичная
устойчивость
развивается
быстро,
Перекрестная
резистентность
к
другим
противотуберкулезным препаратам не установлена. Производное рифампицина –
рифабутин
. In vitro этот препарт действует на 30% микобактерий туберкулеза, устойчивых к
рифампицину.
При приеме рифампицина могут развиваться специфические аллергические
реакции, легкие – гриппоподобный или флю-синдром, которые не требуют отмены
препарата, и тяжелые – рифампициновая анурия или почечная недостаточность,
тромбоцитопеническая пурпура. Эти случая требуют немедленного прекращения приема
рифампицина, лечения достаточными дозами преднизолона, применения всех методов
дезинтоксикационной и эфферентной терапии, включая плазмоферез и гемодиализ.
Токсическое воздействие рифампицин оказывает на печень, что выражается нарастанием
уровней аминотрансфераз, реже тимоловой и сулемовой проб. При нарушениях функции