Упрощенная HTML-версия
β
3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Согласно принятой в России классификации туберкулеза, редакции 1994 года, в числе
форм туберкулезной инфекции выделена особая форма – «туберкулезная интоксикация у
детей и подростков».
3.1. ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Первичный туберкулез как форма заболевания развивается при первом контакте
организма с инфекцией, патогенез его тесно связан с патогенезом первичного
инфицирования.
Работами А.И. Струкова, В.И. Пузик, А.И. Кудрявцевой, А.П. Каграманова и других
исследователей было доказано, что вне зависимости от пути проникновения возбудителя в
организм ребенка МБТ некоторое время циркулируют в токе лимфы и крови. Как результат
этой транзиторной бактеремии и бактериолимфии происходит иммунно-аллергическая
перестройка организма с формированием гиперчувствительности всех органов и тканей.
Следствием завершения фазы гематогенного рассеивания является вираж туберкулиновой
чувствительности. С током крови и лимфы МБТ разносятся по всему организму и в конечном
итоге фиксируются в органах ретикуло-эндотелиальной системы и, прежде всего, в
различных отделах лимфатической системы. Дальнейший исход взаимодействия макро- и
микроорганизма определяется рядом факторов:
1) массивностью и вирулентностью инфекции;
2) длительностью экспозиции контакта;
3) состоянием
макроорганизма
(возраст,
реактивность,
сопутствующие
заболеввания и т.д.);
4) эффективность
профилактических
мероприятий
(специфическая,
неспецифическая профилактика, химиопрофилактика).
У большинства детей первичное инфицирование завершается на стадии латентного
микробизма, параспецифических изменений, возникающих как ответная реакция организма
на персистирование возбудителя в лимфоидной ткани. В организме инфицированного МБТ,
ребенка возникают не только функциональные иммунные сдвиги, через 6-9 месяцев после
появления биологического виража в тканях, как уже отмечалось раннее, формируются
бугорки со специфичным для туберкулеза набором и расположением клеточных слоев. Как
уже говорилось, подобно любой воспалительной реакции, туберкулезная гранулема, исходно
нацелена на саногенез, рождает повреждение с зачатками клинически значимой патологии.
При этом, иммунологически зависимое усиление гранулематозной реакции необходимо, для
подавления туберкулезной инфекции, но если деструкция опережает репарацию
специфической гранулемы, акценты смещаются в сторону патогенеза. Эти малые
специфические изменения служат морфологической основой синдрома выраженной
интоксикации и выраженной или гиперергической чувствительности к туберкулину. В
условиях массивной инфекции, при ослаблении механизмов защиты организма или
нарушении барьерной функции лимфатической системы, при отсутствии адекватного
специфического лечения начинается активное размножение МБТ, и в ткани лимфоузлов